目的:探究右美托咪定预处理对肝缺血再灌注小鼠肾脏线粒体自噬和肾功能的影响.方法:C57BL/6两周龄的小鼠采用夹闭肝左叶、中叶脉管(门脉、动脉与胆道)的共干的方法制备70％肝缺再灌注损伤模型.随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(IR组)、右美托咪定组(D组)与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)+右美托咪定组(D+3-MA组).肝缺血再灌注后6 h,取血与肾脏组织标本.采用全自动生化分析仪检测血清中肾损伤标志物:肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);用试剂盒检测丙二醛(MDA)、线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS);TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI);Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62及细胞色素C(Cytochrome-C,Cyt-C)的表达水平.结果:与S组比较,IR组、D组、D+3-MA组小鼠Cr、BUN、MDA、ROS、AI明显升高,PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ、Cyt-C蛋白表达水平明显升高伴随P62蛋白表达水平的下降(P<0.05);与IR组比较,D组Cr、BUN、MDA、ROS、AI,Cyt-C和P62蛋白表达水平的降低明显降低,PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平明显升高(P<0.05),D+3-MA组Cr、BUN、MDA、ROS、AI指标进一步上升,PINK1、Parkin、P62和Cyt-C蛋白表达水平上升,LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平下降(P<0.05).结论:右美托咪定可激活PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬减轻小鼠肝缺血再灌注后急性肾损伤.

右美托咪定;肝缺血再灌注;线粒体自噬

华中科技大学协和东西湖医院麻醉科 武汉 430040

[1]程栋;韦玲-.右美托咪定预处理通过激活PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬减轻小鼠肝缺血再灌注后急性肾损伤)[J].中国中西医结合肾病杂志,2022(01):35-37,后插3

D+3

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