典型文献
miR-26a调控CTGF表达在放射性心脏损伤中作用的实验研究
文献摘要：
目的:探讨miR-26a在实验鼠放射性心脏损伤（RIHD）中的调节作用。方法:以C57/BL6小鼠构建RIHD模型，检测心功能、纤维化、胶原蛋白1（COL1）、结缔组织生长因子（CTGF）及miR-26a的表达。双荧光素酶试剂盒检测CTGF是否是miR-26a的靶基因。在心肌成纤维细胞转染miR-26a up及miR-26a down慢病毒，构建miR-26a过表达和低表达细胞模型，检测心肌成纤维细胞的增殖、凋亡及CTGF的表达。结果:小鼠心脏被辐射后心功能下降、心肌纤维化重塑，COL1和CTGF表达增加，miR-26a表达下降。双荧光素酶报告基因检测证实CTGF是miR-26a的靶基因。过表达miR-26a可抑制心肌成纤维细胞CTGF表达，抑制心肌成纤维细胞增殖，促进凋亡，分泌胶原蛋白；低表达miR-26a则得到相反的实验结果。结论:miR26a可能通过靶向调控CTGF的表达，影响心肌成纤维细胞的功能，参与放射性心肌纤维化的过程，有望成为RIHD新的治疗靶点。
文献关键词：
miR-26a;结缔组织生长因子;放射性心脏损伤;成纤维细胞;心肌纤维化
中图分类号：
作者姓名：
闫蕊;蔡红红;郭敏;宋建波;徐显海;张雅蓉;于洋;李思进
作者机构：
山西医科大学第一医院核医学科，太原 030001;山西医科大学第一医院心内科，太原 030001;山西白求恩医院（山西医学科学院）放疗科，太原 030032
文献出处：
引用格式：
[1]闫蕊;蔡红红;郭敏;宋建波;徐显海;张雅蓉;于洋;李思进-.miR-26a调控CTGF表达在放射性心脏损伤中作用的实验研究)[J].中华放射肿瘤学杂志,2022(12):1147-1152
A类：
miR26a,放射性心肌纤维化
B类：
CTGF,放射性心脏损伤,实验鼠,RIHD,C57,BL6,胶原蛋白,COL1,结缔组织生长因子,试剂盒,是否是,靶基因,心肌成纤维细胞,细胞转染,up,down,慢病毒,过表达,低表达,细胞模型,细胞的增殖,后心,双荧光素酶报告基因,基因检测,可抑制,成纤维细胞增殖,靶向调控,治疗靶点
AB值：
0.167042
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