目的:探讨circLPAR3对食管癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:收集37例食管癌患者的癌组织和癌旁组织，体外培养食管癌细胞系Eca-109、EC9706和KYSE30及食管上皮细胞HET-1A，RT-qPCR法检测组织和细胞中circLPAR3和miR-1238的表达水平。以Eca-109细胞为研究对象，转染circLPAR3 siRNA、miR-1238模拟物或共转染circLPAR3 siRNA与miR-1238抑制剂。用细胞克隆实验检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238对Eca-109细胞放射敏感性的影响。4 Gy照射沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238的Eca-109细胞，CCK-8法( A值)、流式细胞术、蛋白印迹法分别检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖、凋亡及相关蛋白CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax表达的影响。双荧光素酶报告基因实验和RNA Pull down实验验证circLPAR3和miR-1238调控关系。 结果:与癌旁组织比较，食管癌组织中circLPAR3表达升高( P<0.05)，miR-1238表达降低( P<0.05)。与HET-1A细胞比较，Eca-109、EC9706和KYSE30细胞中circLPAR3表达升高(均 P<0.05)，miR-1238表达降低(均 P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞存活分数(均 P<0.05)，放射增敏比分别为1.21、1.75。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞 A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达(均 P<0.05)，而提高了Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达(均 P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238联合4 Gy照射后Eca-109细胞 A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(均 P<0.05)，Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达升高(均 P<0.05)。circLPAR3在Eca-109细胞中靶向结合并负调控miR-1238的表达。同时沉默miR-1238、circLPAR3表达后Eca-109细胞存活分数较只沉默circLPAR3时升高，放射增敏比为0.59。沉默miR-1238逆转了沉默circLPAR3联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖和凋亡的影响。 结论:circLPAR3在食管癌组织和细胞系中呈高表达，沉默其表达可靶向上调miR-1238抑制食管癌Eca-109细胞增殖，促进其凋亡，并增强细胞放射敏感性。

circLPAR3基因;miR-1238基因;细胞增殖;细胞凋亡;放射敏感性;食管癌组织;食管癌细胞系

袁小笋;张蕾;饶石磊;张凯;马慧利;李长生;张敬伟;任中海

南阳市中心医院肿瘤内科二病区，南阳　473000;南阳市中心医院放疗科，南阳　473000

中华放射肿瘤学杂志

[1]袁小笋;张蕾;饶石磊;张凯;马慧利;李长生;张敬伟;任中海-.circLPAR3靶向miR-1238对食管癌细胞放射敏感性的影响)[J].中华放射肿瘤学杂志,2022(01):71-78

circLPAR3

miR,放射敏感性,影响及作用,食管癌患者,癌旁组织,体外培养,食管癌细胞系,Eca,EC9706,KYSE30,上皮细胞,HET,1A,qPCR,siRNA,共转染,细胞克隆,实验检测,过表达,Gy,CCK,流式细胞术,蛋白印迹法,CyclinD1,p21,Bcl,Bax,双荧光素酶报告基因实验,Pull,down,食管癌组织,细胞存活,活分,放射增敏,细胞凋亡率,中靶,负调控,增殖和凋亡

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