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尼可地尔通过激活蛋白激酶B信号通路减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究
文献摘要：
目的:探讨尼可地尔对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将60只SD大鼠分为非糖尿病假手术（Sham）组、非糖尿病缺血再灌注（I/R）组、非糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（Nic）组、糖尿病假手术（DM Sham）组、糖尿病缺血再灌注（DM I/R）组以及糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（DM Nic）组，每组10只。通过注射小剂量链脲佐霉素加高脂高糖饲料喂养建立T2DM大鼠模型，并在此基础上建立心肌缺血再灌注模型。再灌注结束后取血清测定肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、一氧化氮（NO）水平、心肌组织活性氧簇（ROS）含量以及心肌梗死面积。并进行心脏组织切片HE染色、原位末端凋亡（TUNEL）染色、麦胚凝集素（WGA）染色，采用Western blotting法检测心肌组织蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白磷酸化水平。实验数据多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett′s检验。结果:与I/R组相比，DM I/R组大鼠心肌梗死面积更大、心肌组织损伤程度更重以及心肌细胞凋亡率更高，差异均具有统计学意义（
P<0.01）。与DM I/R组相比，DM Nic组大鼠血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量降低，血清中NO水平升高，心肌组织损伤程度降低，并且心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率降低，差异均具有统计学意义（
P<0.01），此外Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平明显升高，差异均具有统计学意义（
P<0.05）。然而，与Nic组大鼠相比，DM Nic组大鼠的心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量升高，Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平降低，差异均具有统计学意义（
P<0.01）。但是DM Nic组大鼠与Nic大鼠相比其血清中NO的含量差异并无统计学意义（
P>0.05）。
结论:尼可地尔可能通过激活Akt信号通路，减轻T2DM大鼠心肌缺血再灌注损伤。
文献关键词：
糖尿病，2型;尼可地尔;心肌缺血再灌注损伤
中图分类号：
作者姓名：
夏宗逸;陈冰;周弛;廉哲勋
作者机构：
青岛大学附属医院心血管内科，青岛 266003
文献出处：
引用格式：
[1]夏宗逸;陈冰;周弛;廉哲勋-.尼可地尔通过激活蛋白激酶B信号通路减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究)[J].中华糖尿病杂志,2022(05):465-472
A类：
B类：
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AB值：
0.168816
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