目的 探讨利拉鲁肽对DM小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 42只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Con,n=8),DM组(DM,n=8),DM缺血再灌注组(DM+I/R,n=13),利拉鲁肽干预DM缺血再灌注组(DM+I/R+Lir,n=13).采用STZ腹腔注射和高脂饮食诱导建立小鼠DM模型,进行缺血再灌注,利拉鲁肽200μg/kg皮下注射干预.小动物超声成像系统测量心功能,2,3,5?氯化三苯基四氮唑和伊文思蓝染色检测心肌梗死面积,Western blot法检测心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白轻链3(LC3)和p62蛋白表达.结果 与Con组比较,DM组FPG、p62蛋白表达升高(P<0.05),体重、p?AMPK/AMPK比值、LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低(P<0.05).与DM+I/R组比较,DM+I/R+Lir组FPG、体重、心肌梗死面积、p?mTOR/mTOR比值、p62蛋白表达降低(P<0.05),p?AMPK/AMPK比值、LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05).结论 利拉鲁肽改善DM小鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与激活AMPK/mTOR信号通路,增强心肌细胞自噬相关.

利拉鲁肽;糖尿病;缺血再灌注损伤;自噬

房彬彬;林仁勇;刘芬;王红丽;张雪鹤;张桐;杨毅宁;李晓梅

830017 乌鲁木齐,新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室;新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院;新疆医科大学省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室,第一附属医院心脏中心冠心病一科

中国糖尿病杂志

[1]房彬彬;林仁勇;刘芬;王红丽;张雪鹤;张桐;杨毅宁;李晓梅-.利拉鲁肽激活腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路促进自噬减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究)[J].中国糖尿病杂志,2022(11):854-858

DM+I,R+Lir

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