目的:探讨黄芪总皂苷(TAS)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤的抗炎作用机制.方法:用CCK-8法筛选出对细胞活力无抑制的药物浓度;用浓度为1 mg/L的LPS刺激BV2细胞24 h,建立细胞炎症模型;实验分为正常组、LPS组、高剂量(75 mg/L)TAS组和低剂量(50 mg/L)TAS组;应用流式细胞术检测用药后细胞膜表面CD16/32表达情况;采用免疫荧光染色检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的平均荧光强度;Western blot法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、Toll样受体4((TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)p65和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65蛋白水平.结果:200 mg/L的TAS对BV2细胞活力有显著抑制作用(P<0.05);高剂量TAS能显著降低细胞因LPS导致的炎症反应;高、低剂量TAS均可显著减少CD16/32阳性细胞的数量(P<0.05);免疫荧光显示,低剂量TAS能显著减少细胞iNOS表达,显著增加Arg-1表达(P<0.05);与LPS组相比较,高、低剂量TAS均能显著降低TNF-α、IL-1β、TLR4、MyD88、NF-κB p65和p-NF-κB p65的蛋白水平(P<0.05).结论:高、低剂量TAS能抑制BV2细胞向M1型极化,并通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减少炎症因子的释放.

黄芪总皂苷;小胶质细胞;脂多糖;炎症;TLR4/MyD88/NF-κB信号通路

康东坤;高外毛;张红珍;柴智;樊慧杰;肖保国;马存根;刘建春

山西中医药大学神经生物学研究中心,国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室,山西晋中030619;复旦大学附属华山医院神经病研究所,上海200025;山西大同大学脑科学研究所,中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地,山西大同037009

中国病理生理杂志

[1]康东坤;高外毛;张红珍;柴智;樊慧杰;肖保国;马存根;刘建春-.黄芪总皂苷对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞的抗炎机制)[J].中国病理生理杂志,2022(02):276-283

黄芪总皂苷,脂多糖,BV2,小胶质细胞,抗炎机制,TAS,LPS,炎症损伤,抗炎作用,CCK,细胞活力,药物浓度,细胞炎症模型,高剂量,流式细胞术,细胞膜,CD16,免疫荧光染色,诱导型一氧化氮合酶,iNOS,精氨酸酶,Arg,平均荧光强度,blot,Toll,样受体,TLR4,髓样分化因子,MyD88,核因子,p65,磷酸化,显著抑制作用,阳性细胞,M1

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