典型文献
TSTA3基因通过MAPK-ERK通路及下游基质金属蛋白酶2、9促进食管癌侵袭的实验研究
文献摘要：
目的:探讨TSTA3基因在食管鳞状细胞癌（ESCC）侵袭中的作用及相关机制。方法:选择ESCC细胞KYSE150、ECA109，构建过表达TSTA3基因的KYSE150-TSTA3-WT组和ECA109-TSTA3-WT组，以及空白对照组（KYSE150-NC组和ECA109-NC组）。对各组细胞进行转录组测序，依据KEGG数据库进行差异基因的富集分析。蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测目标蛋白的表达，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶（MMP）活性。结果:TSTA3基因过表达对ESCC细胞的增殖无明显影响，但可以增强ESCC细胞的侵袭能力（
P<0.05）。TSTA3过表达前后KYSE150细胞的转录组测序共鉴定出817种基因表达上调，584种基因表达下调，差异基因主要富集在细胞外基质-受体相互作用、Jak-STAT通路、苯丙氨酸代谢、MAPK信号通路等（
P<0.05）。与对照组相比，过表达野生型TSTA3基因的ECA109和KYSE150细胞中p-ERK蛋白表达水平增高，用MAPK-ERK通路抑制剂U0126处理后，p-ERK蛋白表达水平降低，且U0126处理可逆转TSTA3过表达引起的促侵袭、迁移能力（
P<0.05）。MMP2和MMP9在TSTA3过表达的KYSE150、ECA109中表达增高，活性增加；U0126处理后MMP2及MMP9蛋白表达显著降低，活性下降（
P<0.05）。
结论:TSTA3基因可能通过MAPK-ERK通路作用于MMP2及MMP9发挥促进ESCC细胞侵袭、迁移的作用。
文献关键词：
中图分类号：
作者姓名：
徐恩伟;杨洁;张玲
作者机构：
山西省肿瘤医院病理科，太原 030013;山西医科大学第二医院消化科，太原 030001;山西医科大学基础医学院病理学教研室，太原 030001
文献出处：
引用格式：
[1]徐恩伟;杨洁;张玲-.TSTA3基因通过MAPK-ERK通路及下游基质金属蛋白酶2、9促进食管癌侵袭的实验研究)[J].中华病理学杂志,2022(01):50-52
A类：
TSTA3
B类：
MAPK,ERK,基质金属蛋白酶,进食,食管癌,食管鳞状细胞癌,ESCC,相关机制,KYSE150,ECA109,WT,空白对照,NC,转录组测序,差异基因,富集分析,蛋白质印迹法,免疫组织化学法,划痕实验,实验检测,细胞迁移能力,Transwell,细胞侵袭能力,明胶,基因过表达,细胞的增殖,细胞外基质,Jak,STAT,苯丙氨酸,酸代谢,野生型,蛋白表达水平,通路抑制剂,U0126,平降,MMP2,MMP9
AB值：
0.208473
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