典型文献
miR-21靶向抑制TIMP3表达促进肝细胞肝癌细胞侵袭
文献摘要：
目的:探讨miR-21在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞中的表达及其调控细胞增殖和侵袭的机制.方法:通过Real-time PCR检测HCC细胞株(Hep3B、HuH7、SNU398和Hep3G2)和人正常肝细胞(THLE2、THLE3)中miR-21的表达.使用miR-21-inhibitor及对照miR-NC分别瞬时转染Hep3B和HuH7细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力.双荧光素酶实验检测miR-21与组织金属蛋白酶抑制因子3(tissue metalloproteinase inhibitor factor 3,TIMP3)的靶向结合关系;Western blot法检测TIMP3、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9的表达.结果:Hep3B、HuH7、SNU398和Hep3G2细胞中miR-21表达均高于THLE2、THLE3细胞,差异有统计学意义(P<0.01).Hep3B和HuH7细胞转染miR-21-inhibitor后细胞侵袭能力受到有效抑制(P<0.01),对细胞增殖没有显著影响.双荧光素酶实验结果显示,miR-21-mimic转染后,野生型质粒组荧光素酶活性显著降低,与miR-NC组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);突变质粒组,miR-21-mimic对其荧光素酶活性没有显著影响,与miR-NC组相比,差异也不显著.miR-21-inhibitor转染组Hep3B和HuH7细胞中TIMP3表达均升高,MMP2和MMP9的表达降低,与miR-NC相比,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:miR-21能够通过靶向抑制TIMP3表达,进而上调MMP2和MMP9的表达与活化促进HCC细胞侵袭.
文献关键词：
肝细胞肝癌;侵袭;miR-21;组织金属蛋白酶抑制因子3
中图分类号：
作者姓名：
石慧;蔡笃雄
作者机构：
海南医学院第一附属医院消化内科,海南 海口 570102
文献出处：
引用格式：
[1]石慧;蔡笃雄-.miR-21靶向抑制TIMP3表达促进肝细胞肝癌细胞侵袭)[J].现代肿瘤医学,2022(05):768-772
A类：
HuH7,SNU398,Hep3G2,THLE2,THLE3
B类：
miR,靶向抑制,TIMP3,肝细胞肝癌,肝癌细胞侵袭,hepatocellular,carcinoma,HCC,细胞增殖和侵袭,Real,细胞株,Hep3B,人正常肝细胞,inhibitor,NC,CCK,Transwell,小室,实验检测,细胞侵袭能力,双荧光素酶,织金,酶抑制,抑制因子,tissue,metalloproteinase,blot,基质金属蛋白酶,matrix,MMP2,MMP9,细胞转染,mimic,野生型,质粒,粒组,荧光素酶活性,变质
AB值：
0.21181
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