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大黄素甲醚对人肝癌细胞增殖及糖酵解的调控作用及机制研究
文献摘要：
目的 探讨大黄中有效成分——大黄素甲醚对肝癌及其特异糖代谢的作用.方法 体外实验分为对照组(DMSO溶剂)与大黄素甲醚低、中、高(2.5、5、10μmol/L)浓度组,MTT法检测不同浓度大黄素甲醚对肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用;流式细胞术检测大黄素甲醚对肝癌细胞HepG2的周期阻滞作用;Western blotting检测大黄素甲醚给药后对糖酵解途径关键酶蛋白表达的影响;平板克隆法检测大黄素甲醚对HepG2细胞增殖能力的影响;检测大黄素甲醚给药后对HepG2细胞葡萄糖摄取及乳酸生成相对含量的影响;建立小鼠皮下移植瘤模型,并观察各组小鼠体重、瘤体体积及瘤体质量.结果 大黄素甲醚处理HepG2肝癌细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05),并且呈一定的时间和剂量依赖性.大黄素甲醚处理HepG2肝癌细胞48 h的半数抑制浓度为8.25μmol/L.细胞周期实验和细胞克隆实验结果显示,大黄素甲醚(2.5、5、10μmol/L)能够显著抑制HepG2细胞增殖(P<0.05),阻滞细胞增殖在G2/M期(P<0.05).葡萄糖和乳酸检测结果显示,与对照组比较,大黄素甲醚(2.5、5、10μmol/L)能够显著抑制葡萄糖摄取和乳酸生成(P<0.05).Western blotting检测结果显示,与对照组比较,大黄素甲醚能够显著下调HK2、PFKFB3、PKM2蛋白的表达水平(P<0.05).体内实验结果显示,与对照组比较,大黄素甲醚(10 mg/kg)给药干预能够显著抑制皮下荷瘤小鼠的瘤体生长,显著降低小鼠瘤体体积和质量(P<0.05).结论 大黄素甲醚可以抑制肝癌的发生发展,干预糖酵解途径是其可能的作用机制.
文献关键词：
肝癌;大黄素甲醚;细胞增殖;有氧糖酵解
中图分类号：
作者姓名：
陶正娣;吴勤研;蓝晓红;高茗;魏玮;谢学建;王玥坤
作者机构：
210002 南京 解放军东部战区总医院药剂科
文献出处：
引用格式：
[1]陶正娣;吴勤研;蓝晓红;高茗;魏玮;谢学建;王玥坤-.大黄素甲醚对人肝癌细胞增殖及糖酵解的调控作用及机制研究)[J].临床肿瘤学杂志,2022(09):769-775
A类：
B类：
大黄素甲醚,人肝癌细胞,有效成分,糖代谢,体外实验,DMSO,MTT,HepG2,增殖抑制作用,流式细胞术,周期阻滞,阻滞作用,blotting,糖酵解途径,关键酶,细胞增殖能力,葡萄糖摄取,相对含量,皮下移植瘤模型,瘤体体积,抑制率,剂量依赖,量依赖性,半数抑制浓度,细胞周期,细胞克隆,HK2,PFKFB3,PKM2,体内实验,荷瘤小鼠,有氧糖酵解
AB值：
0.165702
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