典型文献
黄芩苷对脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞表达炎症因子的影响
文献摘要：
目的 从PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(HGFs)损伤的影响及机制.方法 运用LPS诱导建立人牙龈成纤维细胞损伤模型,设置正常对照组、模型组和模型+黄芩苷(1、10和20μg/mL)组,每组设3个复孔,经不同浓度的黄芩苷干预后,Western blotting检测p-Akt、Akt、NF-κB p65等蛋白的表达,采用qPCR法检测炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6等基因的表达.用PI3K抑制剂LY294002作用半小时后,再用黄芩苷干预,qPCR和Western blotting法检测Akt、p-Akt、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6等基因和蛋白的表达.结果 与模型组比较,黄苓苷低、中、高剂量能有效降低TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达水平,促进p-Akt蛋白表达,抑制NF-κB p65核蛋白表达,并呈剂量依赖性(均P＜0.05).与模型组比较,模型+黄芩苷组p-Akt表达升高(P＜0.05),NF-κB p65表达降低(P＜0.01).P13K抑制剂LY294002作用后,模型+黄芩苷组p-Akt/Akt 表达量(0.63±0.18)较模型组(0.56±0.14)升高(P＜0.05),模型+黄芩苷组 NF-κB p65、IL-6、IL-1β、TNF-α 表达量较模型组降低(均 P＜0.01).黄芩苷对 LY294002 作用后,p-Akt/Akt、NF-κB p65、IL-6、IL-1β、TNF-α表达量与模型组比较,差异无统计学意义.结论 黄芩苷可抑制LPS诱导的人牙龈成纤维细胞损伤引起的炎症反应,其作用机制可能与促进Akt的磷酸化,抑制NF-κB p65核转录和炎性因子的释放有关.
文献关键词：
黄芩苷;脂多糖;人牙龈成纤维细胞;炎症反应
中图分类号：
作者姓名：
高娟;伍燕;郑之峻;王青云;刘曙;党妮
作者机构：
贵阳市口腔医院正畸科,贵州贵阳550002;西安市中医医院口腔科,陕西西安710000
文献出处：
引用格式：
[1]高娟;伍燕;郑之峻;王青云;刘曙;党妮-.黄芩苷对脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞表达炎症因子的影响)[J].中华全科医学,2022(12):2002-2005
A类：
B类：
黄芩苷,脂多糖,人牙龈成纤维细胞,PI3K,Akt,LPS,HGFs,立人,细胞损伤,损伤模型,正常对照,blotting,p65,qPCR,炎性因子,LY294002,半小时,黄苓苷,高剂量,核蛋白,剂量依赖,量依赖性,P13K,可抑制,磷酸化,放有
AB值：
0.176383
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
