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lncRNA-PVT1通过Hp/CagA介导的胃黏膜屏障损伤促进胃癌的发病机制研究
文献摘要：
[目的]探讨lncRNA-PVT1通过Hp/CagA介导的胃黏膜屏障损伤促进胃癌的发病机制.[方法]检测lncRNA-PVT1在CagA阳性幽门螺杆菌菌株(Hp-CagA+)和CagA基因敲除突变体(Hp-△CagA-)感染的人胃癌上皮细胞系AGS中的表达.过表达PVT1,分为对照组和PVT1组.qPCR和荧光原位杂交技术测定lncRNA-PVT1的表达,CCK8和流式细胞术检测细胞活力及凋亡率.检测细胞中活性氧(ROS)水平,透射电子显微镜(TEM)观察细胞中线粒体的超微结构;Western blot检测两组中细胞周期蛋白CDK4和cyclinD1,凋亡蛋白BAX、Bcl-2和裂解的caspase3,线粒体裂变相关蛋白DRP1和MFN2,紧密连接蛋白(occludin,claudin-1 和 ZO-1)的表达.[结果]lncRNA-PVT1在Hp-CagA+感染AGS细胞中表达增加.过表达PVT1后增加Hp-CagA+感染AGS细胞中增殖,降低了其凋亡,调节Hp-CagA+感染AGS细胞中CDK4(1.22±0.02 vs 1.65±0.03)和cyclinD1(1.16±0.05 vs 1.53±0.01)的表达,增加了ROS生成的增加和线粒体膜电位(MMP)而升高了细胞的比例,增加了线粒体脊的肿胀畸形,降低了DRP1的磷酸化和MFN2(1.16±0.06 vs 0.59±0.03)和 BAX(1.05±0.06 vs 1.40±0.03)的表达,升高了Bcl-2(1.66±0.03 vs 1.24±0.02)和裂解的 caspase3(1.03±0.06 vs 1.71±0.02)的表达,增加了氧化应激反应诱导的线粒体功能障碍.过表达PVT1通过降低紧密连接蛋白occludin(4.13±0.05 vs 1.31±0.02)、claudin-1(5.03±0.06 vs 1.33±0.03)和ZO-1(1.48±0.04 vs 0.60±0.01)表达增加 了细胞屏障.[结论]lncRNA-PVT1通过Hp/CagA介导的胃黏膜屏障损伤促进胃癌的发病,促进肿瘤形成和发展.
文献关键词：
胃癌;lncRNA-PVT1;Hp/CagA;胃黏膜屏障
中图分类号：
作者姓名：
张霹雲;刘梁英;万晓强;肖潇;陈佳;周礼
作者机构：
重庆大学附属中心医院,重庆400014;重庆市红十字会医院(江北区人民医院),重庆400020
文献出处：
引用格式：
[1]张霹雲;刘梁英;万晓强;肖潇;陈佳;周礼-.lncRNA-PVT1通过Hp/CagA介导的胃黏膜屏障损伤促进胃癌的发病机制研究)[J].肿瘤学杂志,2022(10):841-846
A类：
B类：
lncRNA,PVT1,Hp,胃黏膜屏障,屏障损伤,胃癌,幽门螺杆菌,CagA+,基因敲除,敲除突变体,上皮细胞,细胞系,AGS,过表达,qPCR,荧光原位杂交技术,CCK8,流式细胞术,细胞活力,凋亡率,ROS,透射电子显微镜,TEM,中线,超微结构,blot,细胞周期蛋白,CDK4,cyclinD1,凋亡蛋白,BAX,Bcl,caspase3,线粒体裂变,变相,DRP1,MFN2,紧密连接蛋白,occludin,claudin,ZO,线粒体膜电位,MMP,磷酸化,氧化应激反应,线粒体功能障碍,肿瘤形成
AB值：
0.24886
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