目的:探究黄芪甲苷通过调控3-磷酸肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对糖尿病大鼠皮肤损伤的影响.方法:36只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组、皮肤损伤组、护理软膏组、黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷+PI3K抑制剂组,每组6只.除糖尿病组外,其余各组均建立糖尿病大鼠皮肤损伤模型,各给药组分别给予相应干预,糖尿病组和皮肤损伤组不做处理.1次/d,持续用药21 d,记录各时间点(术后7、14、21 d)创面愈合情况;图片记录大鼠术后21 d创面血管生成情况,分析各组大鼠血管化面积比;HE染色和Masson染色观察皮肤病理学变化;检测PI3K/AKT/eNOS信号通路及VEGF/VEGFR信号通路相关基因的mRNA及蛋白的表达情况.结果:术后各时间点大鼠创面愈合率比较,差异有统计学意义(P<0.05),存在时间效应.5组大鼠创面愈合率总体比较,差异有统计学意义(P<0.05),存在分组效应.时间因素与分组因素对大鼠创面愈合率的影响存在交互作用(P<0.05).与糖尿病组比较,皮肤损伤组大鼠创面组织坏死严重,创面血管化面积比明显降低(P<0.05),PI3K/AKT/eNOS通路相关基因mRNA、蛋白磷酸化表达及VEGF、VEGFR2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与皮肤损伤组比较,黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷低剂量组、护理软膏组大鼠创面组织逐渐恢复,创面血管化面积比明显升高(P<0.05),PI3K/AKT/eNOS通路相关基因mRNA、蛋白磷酸化表达及VEGF、VEGFR2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与黄芪甲苷高剂量组比较,黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷+PI3K抑制剂组大鼠创面组织恢复缓慢,创面血管化面积比明显降低(P<0.05),PI3K/AKT/eNOS信号蛋白磷酸化水平及VEGF、VEGFR2蛋白表达均明显降低(P<0.05);黄芪甲苷高剂量组各项指标与护理软膏组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:黄芪甲苷可增强糖尿病皮肤缺损模型大鼠PI3K/AKT/eNOS通路激活水平,提高VEGF、VEGFR2蛋白的表达,加速创面组织的恢复和血管生成,缓解皮肤缺损.

糖尿病皮肤损伤;黄芪甲苷;3-磷酸肌醇激酶;蛋白激酶B;内皮型一氧化氮合酶;大鼠

刘东波;李卫;何藻鹏;郑韬;陈远芬;霍启灿;何欣桥

广州医科大学附属顺德医院/佛山市顺德区乐从医院,广东 佛山 528315

中医药导报

[1]刘东波;李卫;何藻鹏;郑韬;陈远芬;霍启灿;何欣桥-.黄芪甲苷调节PI3K/AKT/eNOS信号通路对糖尿病大鼠皮肤缺损的影响)[J].中医药导报,2022(07):20-26

黄芪甲苷,AKT,eNOS,糖尿病大鼠,皮肤缺损,磷酸肌醇,蛋白激酶,内皮型一氧化氮合酶,软膏,高剂量,+PI3K,损伤模型,药组,续用,愈合情况,血管生成,血管化,面积比,HE,Masson,皮肤病理学,创面愈合率,时间效应,时间因素,创面组织,组织坏死,蛋白磷酸化,VEGFR2,蛋白表达水平,模型大鼠,糖尿病皮肤损伤

0.141968