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CCL5对人肺腺癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究
文献摘要：
目的:研究敲低CC基序趋化因子配体5(CCL5)在非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞中的表达及对A549细胞增殖、迁移、凋亡等生物学活性的影响,探讨CCL5促进A549细胞上皮间质软化(EMT)的可能分子机制.方法:体外培养肺腺癌A549细胞,应用shRNA敲低A549细胞中CCL5基因,分为阴性对照组(siRNA-NC)及实验组(siRNA-CCL5).应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中CCL5mRNA表达;CCK-8、Transwell实验观察下调CCL5表达后细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;蛋白印迹法(Western blot)检测E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及TGF-β信号通路TGF-β蛋白表达量的变化.结果:与对照组相比,敲低CCL5表达后实验组A549细胞CCL5mRNA表达下调(P<0.05);CCK-8实验结果显示A549细胞的增殖受到抑制(P<0.05);Transwell实验显示A549细胞的迁移、侵袭明显抑制(均P<0.05);A549细胞凋亡增加;Western blot结果提示E-cadherin蛋白水平上调,Vimentin蛋白下调,TGF-β蛋白水平下降.结论:下调CCL5抑制肺腺癌A549细胞的增殖、迁移、侵袭功能,促进细胞凋亡.CCL5可能是通过激活TGF-β通道促进A549细胞EMT.
文献关键词：
肺腺癌;CCL5;A549细胞;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
吴颖;高蔚;张佑杨;翁婷;李晶晶
作者机构：
徐州医科大学附属宿迁医院/南京鼓楼医院集团宿迁医院 呼吸科,江苏 宿迁223800
文献出处：
引用格式：
[1]吴颖;高蔚;张佑杨;翁婷;李晶晶-.CCL5对人肺腺癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究)[J].淮海医药,2022(06):565-569
A类：
CCL5mRNA
B类：
人肺腺癌细胞,敲低,基序,趋化因子配体,非小细胞肺癌,NSCLC,A549,生物学活性,软化,EMT,体外培养,shRNA,siRNA,NC,逆转录,聚合酶链反应,CCK,Transwell,实验观察,侵袭能力,流式细胞术,蛋白印迹法,blot,黏附蛋白,cadherin,波形蛋白,Vimentin,TGF,细胞的增殖
AB值：
0.204823
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