目的:探讨花旗松素对胃癌SGC-7901细胞生长、运动、氧化应激和p38MAPK信号通路的影响.方法:采用CCK-8法检测花旗松素对SGC-7901细胞的存活率并计算IC50值,选择无显著毒性的花旗松素浓度(0、25、50、100μM)进行后续实验,将细胞分为4组:对照组、花旗松素25μM组、花旗松素50μM组和花旗松素100μM组.5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Transwell检测细胞侵袭;显微镜观察上皮间质转化(EMT)形态学变化;免疫印迹法(Western blot)检测血管内皮生长因子(VEGF)、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏蛋白(E-cadherin)、上皮钙黏蛋白(N-cad-herin)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达水平;化学比色法检测氧化应激相关指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]水平.结果:SGC-7901细胞的存活率以花旗松素浓度依赖的方式降低,花旗松素浓度超过50μM时,SGC-7901细胞的存活率显著降低(P<0.05).与花旗松素0μM组比较,花旗松素10μM组和花旗松素20μM组EdU阳性细胞数,侵袭细胞数均显著减少(P<0.05);细胞凋亡率、VEGF、Vimentin和N-cadherin的蛋白表达水平、SOD活性和GSH-Px水平、p38MAPK磷酸化水平均显著降低(P<0.05);MDA水平和E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05);EMT形态学变化受到抑制.结论:花旗松素可抑制p38AMPK的活化,抑制胃癌细胞生长、运动并诱导细胞氧化应激.

胃肿瘤;花旗松素;p38AMPK;增殖;侵袭;氧化应激

燕二伟;樊占杰;沈冰冰;张燚

河南省许昌市立医院 消化内科,461000

淮海医药

[1]燕二伟;樊占杰;沈冰冰;张燚-.花旗松素对SGC-7901胃癌细胞生长、运动、氧化应激和p38MAPK信号通路的影响)[J].淮海医药,2022(04):340-345

p38AMPK

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