典型文献
铁通过NF-κB通路调控小鼠破骨样细胞分化机制
文献摘要：
目的 探讨铁对小鼠单核细胞RAW264.7向破骨样细胞分化过程的影响及核因子 κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在其中的作用.方法 RAW264.7细胞以400μmol/L枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)干预,以NF-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)诱导向破骨样细胞分化,分化能力采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid acid phosphatase,TRAP)染色及噬骨陷窝实验检测.应用RNA-Seq对FAC组与对照组细胞进行转录组测序,并在此基础上分析差异表达基因,通过基因本体(gene ontology,GO)分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析对差异基因进行注释.采用凝胶电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)验证NF-κB胞核内结合情况,并通过抑制NF-κB信号通路,研究该通路在其中的作用.结果 铁干预后,TRAP阳性染色细胞增多(P<0.01)、噬骨陷窝范围扩大;FAC组与对照组共有994个差异表达基因,其中上调基因520个,下调基因474个.GO分析结果显示,差异基因的功能集中表现在生物学过程蛋白修饰过程的正调控、细胞黏附、酶抑制剂活性等.KEGG通路分析发现差异表达mRNA多富集于NF-κB通路.EMSA结果提示,高铁环境下,细胞NF-κB通路激活.将NF-κB通路抑制后,FAC对破骨细胞的分化作用减弱.结论 铁蓄积可能通过激活NF-κB信号通路,刺激破骨细胞分化过程.
文献关键词：
骨质疏松症;破骨细胞;铁;信号通路
中图分类号：
作者姓名：
王啸;孙婧悦;华俊;徐又佳
作者机构：
215004 江苏苏州,苏州大学附属第二医院骨科,骨质疏松症临床中心,苏州大学骨质疏松诊疗技术研究所;215006 江苏苏州,苏州大学附属第一医院肿瘤科
文献出处：
引用格式：
[1]王啸;孙婧悦;华俊;徐又佳-.铁通过NF-κB通路调控小鼠破骨样细胞分化机制)[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2022(03):257-263
A类：
破骨样细胞
B类：
铁通,分化机制,单核细胞,RAW264,核因子,nuclear,kappa,枸橼酸,ferric,ammonium,citrate,FAC,活化因子,receptor,activator,ligand,RANKL,分化能力,抗酒石酸酸性磷酸酶,tartrate,resistant,acid,phosphatase,TRAP,实验检测,Seq,转录组测序,差异表达基因,基因本体,gene,ontology,京都基因与基因组百科全书,Kyoto,Encyclopedia,Genes,Genomes,通路分析,差异基因,凝胶电泳,电泳迁移,迁移率,electrophoretic,mobility,shift,assay,EMSA,功能集,生物学过程,蛋白修饰,饰过,正调控,细胞黏附,酶抑制剂,高铁环境,细胞的分化,铁蓄积,破骨细胞分化,骨质疏松症
AB值：
0.369489
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