典型文献
上调LncRNA TUG1通过海绵miR-133a和激活Wnt/β-catenin信号通路对口腔鳞癌的影响
文献摘要：
目的 探讨LncRNA TUG1通过miR-133a对口腔鳞癌Cal27细胞的影响及其潜在的作用机制.方法 选择2020年10月—2021年5月确诊的口腔鳞癌组织50例及癌旁正常组织40例.通过实时荧光定量PCR检测Ln-cRNA TUG1和miR-133a在口腔鳞癌组织、癌旁正常组织、口腔鳞癌Cal27细胞和口腔上皮HIOEC细胞中的差异表达;检测下调TUG1对Cal27细胞活力、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响.生物信息学软件miRanda预测LncRNA TUG1和miR-133a间的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验检测TUG1和miR-133a的相关性.下调miR-133a表达,检测Cal27细胞增殖、侵袭和EMT能力.pcDNA-TUG1和miR-133a mimics共转染Cal27细胞,检测LncRNA TUG1通过miR-133a对Cal27细胞增殖、侵袭和EMT的影响.过表达或下调TUG1表达后,蛋白免疫印迹试验检测β-catenin、Cyclin D1和c-myc蛋白表达量,XAV939作用Cal27细胞,检测过表达TUG1对Cal27细胞增殖、侵袭和EMT的影响.结果 与癌旁正常组织比较,口腔鳞癌组织中LncRNA TUG1的表达上调,miR-133a表达下调(P<0.01).与HIOEC细胞比较,Cal27细胞中LncRNA TUG1的表达上调,miR-133a表达下调(P<0.01).下调LncRNA TUG1表达明显抑制了Cal27细胞增殖、侵袭与EMT;LncRNA TUG1靶向且负调控miR-133a;下调miR-133a促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT;上调LncRNA TUG1通过miR-133a促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT.上调LncRNA TUG1激活了Cal27细胞内Wnt/β-catenin信号通路,并通过此通路促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT.结论 上调LncRNA TUG1通过miR-133a和激活Wnt/β-catenin信号通路促进口腔鳞癌的发展.
文献关键词：
口腔肿瘤;癌;鳞状细胞;LncRNA TUG1;miR-133a;Wnt/β-catenin;Cal27细胞;细胞增殖;肿瘤侵润
中图分类号：
作者姓名：
朱磊;夏智敏;王尘帅;李锟
作者机构：
430100 武汉,武汉市协和江北医院口腔科;430060 武汉,武汉大学医学职业技术学院口腔系;431700 湖北 天门,天门市第一人民医院颌面外科;430000 武汉,武汉大学中南医院普外科
文献出处：
引用格式：
[1]朱磊;夏智敏;王尘帅;李锟-.上调LncRNA TUG1通过海绵miR-133a和激活Wnt/β-catenin信号通路对口腔鳞癌的影响)[J].解放军医药杂志,2022(02):16-23
A类：
HIOEC
B类：
LncRNA,TUG1,133a,Wnt,catenin,对口,口腔鳞癌,Cal27,癌组织,癌旁,正常组织,差异表达,细胞活力,上皮间质转化,EMT,生物信息学软件,miRanda,双荧光素酶报告基因实验,实验检测,pcDNA,mimics,共转染,过表达,蛋白免疫印迹试验,试验检测,Cyclin,D1,myc,XAV939,负调控,口腔肿瘤,鳞状细胞,肿瘤侵润
AB值：
0.153091
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