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寒痹康汤通过Notch调控PI3K/Akt/mTOR信号通路及调节T细胞糖代谢治疗RA的作用机制研究
文献摘要：
目的:探讨寒痹康汤通过Notch调控胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路,进而调节T细胞糖代谢治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制.方法:采用牛Ⅱ型胶原蛋白和弗氏不完全佐剂充分混合乳化制成CⅡ乳剂,进行皮下注射成功诱导CIA大鼠模型,选择甲氨蝶呤、二甲双胍作为对照药,分别予低、中、高剂量寒痹康汤提取物药液进行灌胃,应用RT-PCR、Western blot法检测治疗前后各组大鼠Notch、PI3K/Akt/mTOR信号通路相关Notch受体(Notch1)、Notch配体(Hes1、Jagged1)、PI3K、Akt、mTOR、葡萄糖转运体1(Glut1)、缺氧诱导因子1(HIF1)、转录因子c-Myc(c-Myc)基因和蛋白表达;免疫组织化学法测定己糖激酶(HK)、葡萄糖激酶(GK)和磷酸果糖激酶(PFK)蛋白表达.结果:①与空白组比较,模型组大鼠滑膜中的Notch1、Hes1、Jagged1、Akt、PI3K、mTOR、Glut1、HIF1、c-Myc基因和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05);与模型组比较,甲氨蝶呤组、二甲双胍组及寒痹康汤提取物低、中、高低剂量组Notch1、Hes1、Jagged1、Akt、PI3K、mTOR、Glut1、HIF1、c-Myc基因和蛋白表达水平均明显下降(P＜0.05);寒痹康汤低、中、高剂量组与甲氨蝶呤、二甲双胍组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).②与空白组比较,模型组大鼠滑膜中的HK、GK、PFK蛋白表达明显增高(P＜0.05);与模型组比较,甲氨蝶呤组、二甲双胍组及寒痹康汤提取物低、中、高低剂量组HK、GK、PFK蛋白表达明显降低(P＜0.05);寒痹康汤低、中、高剂量组与甲氨蝶呤、二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:寒痹康汤能通过Notch调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,从而调节T细胞糖代谢达到治疗类风湿关节炎的作用,此为其治疗RA的机制之一.
文献关键词：
寒痹康汤;胶原诱导性关节炎;Notch;PI3K/Akt/mTOR信号通路;T细胞糖代谢
中图分类号：
作者姓名：
庞学丰;林菊;韦夏惠;黄政治;冯玉青;吴燕红;王思思;廖家瑜;李玉玲
作者机构：
广西中医药大学附属瑞康医院,广西 南宁 530011
文献出处：
引用格式：
[1]庞学丰;林菊;韦夏惠;黄政治;冯玉青;吴燕红;王思思;廖家瑜;李玉玲-.寒痹康汤通过Notch调控PI3K/Akt/mTOR信号通路及调节T细胞糖代谢治疗RA的作用机制研究)[J].广西中医药,2022(06):49-56
A类：
寒痹康汤
B类：
PI3K,Akt,mTOR,糖代谢,代谢治疗,RA,胶原诱导性关节炎,CIA,类风湿关节炎,胶原蛋白,佐剂,乳化,乳剂,皮下注射,射成,大鼠模型,甲氨蝶呤,二甲双胍,高剂量,药液,灌胃,blot,Notch1,Hes1,Jagged1,葡萄糖转运体,Glut1,缺氧诱导因子,HIF1,Myc,免疫组织化学法,己糖激酶,HK,葡萄糖激酶,GK,果糖激酶,PFK,滑膜,蛋白表达水平
AB值：
0.184883
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