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糖痛方对糖尿病周围神经病变模型大鼠坐骨神经PI3K、Akt、mTOR表达的影响
文献摘要：
目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（
P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（
P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（
P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。
结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。
文献关键词：
糖尿病神经病变;自噬性细胞死亡;益气活血;大鼠
中图分类号：
作者姓名：
何欢;李春晖;李鸣镝
作者机构：
中国中医科学院广安门医院内分泌科，北京 100053
文献出处：
引用格式：
[1]何欢;李春晖;李鸣镝-.糖痛方对糖尿病周围神经病变模型大鼠坐骨神经PI3K、Akt、mTOR表达的影响)[J].国际中医中药杂志,2022(01):43-48
A类：
B类：
糖尿病周围神经病变,模型大鼠,坐骨神经,PI3K,Akt,mTOR,益气活血中药,药糖,DPN,自噬通路,通路蛋白,STZ+,缺血再灌注,高剂量,灌胃,方水,水煎液,qRT,Blot,HE,神经纤维,纤维结构,运动神经传导速度,感觉神经传导速度,复合动作,感觉神经动作电位,平降,变薄,轴突,闭锁,神经形态,波幅,神经损伤,脱髓鞘,保护神,糖尿病神经病变,自噬性细胞死亡
AB值：
0.269366
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