目的 探讨益肺解毒方(YFJDF)作用于LncRAN-HOTAIR逆转人肺腺癌A549/DDP细胞耐药的机制.方法 在研究过程中,采用通过血清药理学CCK8检测益肺解毒方对A549/DDP细胞的增殖抑制作用和IC50效应;利用siRNA干扰技术和Lipofectamine 2000将HOTAIR-siRNA转染人肺腺癌A549/DDP细胞,并通过RT-PCR验证转染;随后借助流式细胞术检测确定细胞凋亡率;使用Western bloting法测量BCL-2、Bax的表达情况.结果 在A549/DDP抑制率方面,益肺解毒方中剂量组(YFJDFM)为62％.与顺铂联合后,对A549/DDP的IC50从45.091μg/ml降至4.89μg/ml.YFJDF组、DDP组、YFJDF+DDP组LncRNA-HOTAIR的相对表达量分别为(0.76±0.02)、(0.88±0.01)、(0.68±0.02),低于NC组(0.99±0.04)(P<0.01).实验设定3个LncRNA-HOTAIR感染序列并与空白组(Control组)进行比较,转染后,予以PCR验证,验证结果显示siRNA2组LncRNA-HOTAIR的RNA相对表达量最低,并将siRNA2用于后续实验.YFJDF、siHOTAIR、YFJDF+siNC组中,各自对应的A549/DDP细胞凋亡率分别是24.08％、34.53％、46.72％,高于NC组(1.8±0.09),P<0.01;与siNC组(34.5±34.02)相比,YFJDF+siNC组的数值更高(P<0.01);YFJDF+siHOTAIR组A549/DDP的细胞凋亡率(29.89±3.92)与siHOTAIR组比较,P>0.05.YFJDF组、siHOTAIR组的BCL-2相对表达量(1.09±0.05)、(0.89±0.05),低于NC组(1.42±0.08),P<0.01;YFJDF+siNC组BCL-2的相对表达量(1.07±0.05),低于siNC组(1.38±0.05),P<0.01;YFJDF+siHOTAIR组BCL-2的相对表达量(0.85±0.21),与siHOTAIR组比较,P>0.05.YFJDF组和siHOTAIR组的Bax相对表达量分别为(0.57±0.05)、(0.81±0.06),高于NC组,P<0.01;与siNC组(0.37±0.05)相比,YFJDF+siNC组Bax(0.62±0.03)更高(P<0.05);YFJDF+siHOTAIR组Bax的相对表达量(0.78±0.21),与siHOTAIR组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 益肺解毒方通过下调LncRNA-HOTAIR的表达,促进Bax表达,抑制BCL-2表达,进而诱导A549/DDP细胞凋亡,是逆转A549/DDP耐药的机制之一.

LncRNA-HOTAIR;肺癌;耐药;中医药

齐齐哈尔市第一医院中西医结合肿瘤科,黑龙江齐齐哈尔 161005;齐齐哈尔市第一医院甲状腺科,黑龙江齐齐哈尔 161005

[1]孙玺媛;刘玲玲;姜梅;张杰;魏冬梅;陈沫岚;周旭东;于波-.基于LncRAN-HOTAIR探究益肺解毒方调控A549/DDP细胞耐药的机制)[J].中国处方药,2022(11):22-25

LncRAN,YFJDF,YFJDFM,YFJDF+DDP,YFJDF+siNC,YFJDF+siHOTAIR

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