目的:探讨雷公藤多苷对高糖诱导的人肾足细胞增殖、凋亡、炎症的影响及其对miR-150-3p的调控作用.方法:将正常培养的人肾足细胞设为对照组(Control组);采用高糖诱导人肾足细胞建立细胞损伤模型,设为模型组(HG组);用不同浓度(30、60、90mg/ml)雷公藤多苷处理高糖诱导的人肾足细胞(HG+Tri-30组、HG+Tri-60组、HG+Tri-90组);将miR-inhibitor-NC、miR-150-3p inhibitor转染入高糖诱导的人肾足细胞(HG+miR-inhibitor-NC组、HG+miR-150-3p inhibitor组);将miR-mimics-NC、miR-150-3p mimics转染入高糖诱导的人肾足细胞后加入90mg/ml雷公藤多苷处理(HG+Tri-90+miR-mimics-NC组、HG+Tri-90+miR-150-3p mimics组).采用MTT法检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用ELISA法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用qRT-PCR法检测miR-150-3p表达量;采用Western blot法检测CyclinD1、Bcl-2、P21、Bax蛋白表达量.结果:与Control组比较,HG组吸光度(OD)值和CyclinD1、Bcl-2蛋白水平降低,凋亡率、miR-150-3p表达水平、P21、Bax蛋白水平以及hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05);与HG组比较,HG+Tri-30组、HG+Tri-60组、HG+Tri-90组OD值和CyclinD1、Bcl-2蛋白水平升高,凋亡率、miR-150-3p表达水平、P21、Bax蛋白水平以及hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05).与control组比较,HG+miR-inhibitor-NC组OD值、CyclinD1、Bcl-2蛋白水平降低,凋亡率、miR-150-3p表达水平、P21、Bax蛋白水平以及hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05);与HG+miR-inhibitor-NC组比较,HG+miR-150-3p inhibitor组OD值、CyclinD1、Bcl-2蛋白水平升高,凋亡率、miR-150-3p表达水平、P21、Bax蛋白水平以及hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05).与HG+Tri-90+miR-mimics-NC组比较,HG+Tri-90+miR-150-3p mimics组OD值和CyclinD1、Bcl-2蛋白水平降低,miR-150-3p表达水平、凋亡率、P21、Bax蛋白水平以及hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05).结论:雷公藤多苷可能是通过抑制miR-150-3p表达来促进细胞增殖及抑制细胞凋亡和炎症反应,从而减轻高糖诱导的人肾足细胞损伤.

雷公藤多苷;miR-150-3p;人肾足细胞;增殖;凋亡;炎症

河南大学附属郑州颐和医院,郑州450047

[1]吴建霞;王越;薛丰田;陶玲玲-.雷公藤多苷对高糖诱导的人肾足细胞增殖、凋亡和炎症的影响及其调控机制)[J].中国合理用药探索,2022(06):60-69

人肾足细胞,HG+Tri,90+miR

雷公藤多苷,高糖诱导,调控机制,3p,Control,损伤模型,90mg,ml,inhibitor,NC,转染,HG+miR,mimics,MTT,流式细胞术,细胞凋亡率,超敏,hs,qRT,blot,CyclinD1,Bcl,P21,Bax,吸光度,OD,平降,control,达来,足细胞损伤

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