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丹参酮ⅡA抑制自噬减轻阿霉素诱导的心肌损伤
文献摘要：
目的 探索丹参酮ⅡA(TAN)对阿霉素诱导的原代乳鼠心肌细胞(NRCMs)氧化应激损伤的机制.方法 将NRCMs分为对照组(Con-trol)、TAN组(阴性对照)、阿霉素(DOX)组和TAN+DOX组(分为TAN 2.5 mg·L-1+DOX,5 mg·L-1+DOX,10 mg·L-1+DOX三组)共6组,MTT法检测TAN及DOX对NRCMs细胞活力的影响.采用丙二醛试剂盒及流式细胞仪测定丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量,以评价TAN对DOX诱导的心肌细胞氧化应激损伤的保护作用,同时引入自噬抑制剂巴佛洛霉素A1(Baf A1),Western Blot法评价TAN和DOX对自噬标志蛋白LC3Ⅱ表达的影响.结果 提取后的NRCMs在48 h达生长高峰,呈透明长梭形.DOX对NRCMs的IC50值为(1.164±0.023)μmmol·L-1,而TAN在10 mg·L-1浓度下对NRCMs生长无明显抑制作用,且在DOX给药前12 h给予TAN 10 mg·L-1干预能显著提高DOX作用下NRCMs细胞活力(P<0.05)及明显降低MDA和ROS(P<0.05)水平.此外,DOX能够诱导自噬引起自噬标志分子LC3Ⅱ表达升高,而TAN介入能够明显降低LC3Ⅱ水平,在加入Baf A1后,LC3Ⅱ水平显著上升(P<0.05),表明加入自噬抑制剂后TAN降低LC3Ⅱ表达的作用消失.结论 TAN可能通过调节自噬改善DOX诱导的心肌细胞氧化应激损伤,为防止阿霉素心脏毒性提供了新的科学依据.
文献关键词：
丹参酮ⅡA;阿霉素;自噬;氧化应激
中图分类号：
作者姓名：
陈伟光;曾艳芳;范丽锋
作者机构：
佛山市顺德区第三人民医院(佛山市顺德区北滘医院) ,广东佛山528311
文献出处：
引用格式：
[1]陈伟光;曾艳芳;范丽锋-.丹参酮ⅡA抑制自噬减轻阿霉素诱导的心肌损伤)[J].海峡药学,2022(11):28-32
A类：
TAN+DOX,1+DOX
B类：
丹参酮,心肌损伤,原代,乳鼠,心肌细胞,NRCMs,氧化应激损伤,Con,trol,MTT,细胞活力,试剂盒,流式细胞仪,ROS,自噬抑制剂,A1,Baf,Blot,LC3,达生,IC50,节自,阿霉素心脏毒性
AB值：
0.16356
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