目的:对给药前后帕金森病(PD)细胞模型样本自噬和凋亡变化规律进行测定,探讨拜颤停复方对PD疾病模型神经保护作用的可能机制.方法:将SH-SY5Y细胞株随机分为正常对照组、模型对照组、拜颤停复方组和3-MA组,共计4组.运用MTT法、流式细胞技术、荧光染色和蛋白质印迹技术观察1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的SH-SY5Y模型细胞自噬凋亡变化规律及自噬凋亡相关蛋白变化情况,运用方差分析进行组间比较.结果:与正常对照组比较,模型对照组细胞活性极显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,拜颤停复方组细胞活性显著升高(P<0.05),3-MA组细胞活性无显著改变(P>0.05).PD细胞模型凋亡实验,正常对照组散点主要集中在3区,模型对照组散点主要集中在2区和4区,拜颤停复方组散点主要分布于3区和4区,3-MA组散点主要分布于2区和4区,3区散点零星分布.PD细胞模型自噬实验,与模型对照组比较,正常对照组自噬囊泡数显著升高(P<0.05),拜颤停复方组自噬囊泡数显著回调(P<0.05),3-MA组自噬囊泡数量无显著改变(P>0.05).PD细胞模型自噬、凋亡蛋白实验,与正常对照组比较,模型对照组Bax、Caspase、AMPK、mTOR、p53蛋白显著升高(P<0.05),Bcl-2、LC3B、Beclin蛋白显著降低(P<0.05).与模型对照组比较,拜颤停复方组Bcl-2、LC3B、Beclin蛋白显著升高(P<0.05),Bax、Caspase、AMPK、mTOR、p53蛋白显著降低(P<0.05).3-MA组各蛋白差异无统计学意义(P>0.05).结论:拜颤停复方通过促进神经元自噬,干预了自噬与凋亡平衡,反馈性抑制凋亡,从而实现神经保护的作用,进而治疗PD.

帕金森病;神经保护;自噬;凋亡

高鑫;王一晴;卢芳;陈平平;刘树民

黑龙江中医药大学,黑龙江 哈尔滨 150040

中医药信息

[1]高鑫;王一晴;卢芳;陈平平;刘树民-.拜颤停复方对MPP+诱导SH-SY5Y细胞自噬及凋亡机制研究)[J].中医药信息,2022(07):27-32

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