背景 急性心肌梗死后可以通过介入治疗开通罪犯血管以挽救濒死心肌,但罪犯血管开通后中性粒细胞浸润、内皮细胞功能障碍等会引发心肌缺血/再灌注(I/R)损伤,通过药物调动内源性保护机制是对抗心肌I/R损伤的重要策略.紫苏醛(PAH)具有很强的抗炎、抗真菌作用,但其对心肌I/R损伤的作用尚不明确.目的 探讨PAH对心肌I/R损伤大鼠心肌保护作用机制及其最佳剂量.方法 2020年6月至2021年6月,从32只SPF级成年雄性Sprague-Dawley大鼠中选取20只随机分为假手术组、I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组,每组4只.假手术组、I/R损伤组给予0.5％羧基纤维素连续灌胃1周,PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组分别给予18、36、72 mg/kg的PAH连续灌胃1周,之后I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组建立心肌I/R损伤模型;假手术组做相同的手术,但只穿线不结扎.比较五组大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及心肌损伤评分.将剩余的12只大鼠随机分为假手术组、I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组,每组4只,干预方法同上;比较三组大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-6水平.结果 I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清cTnI、CK、LDH水平高于假手术组(P<0.05);PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清cTnI水平低于I/R损伤组,PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清CK、LDH水平低于I/R损伤组(P<0.05);PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清cTnI、CK水平低于PAH18+I/R损伤组,PAH72+I/R损伤组大鼠血清LDH水平低于PAH18+I/R损伤组(P<0.05);PAH72+I/R损伤组大鼠血清CK、LDH水平低于PAH36+I/R损伤组(P<0.05).假手术组大鼠心肌损伤评分为0;PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠心肌损伤评分低于I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组(P<0.05).I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组大鼠血浆TNF-α、IFN-γ、IL-6水平高于假手术组(P<0.05);PAH36+I/R损伤组大鼠血浆TNF-α、IFN-γ、IL-6水平低于I/R损伤组(P<0.05).结论 PAH可通过抑制炎症反应来减轻心肌I/R损伤大鼠的心肌损伤程度,进而发挥心肌保护作用,且其最佳剂量为36 mg/kg.

心肌再灌注损伤;心肌缺血再灌注损伤;紫苏醛;炎症反应

张小赏;童随阳;操传斌

441300 湖北省随州市,湖北医药学院附属随州医院心血管内科

实用心脑肺血管病杂志

[1]张小赏;童随阳;操传斌-.紫苏醛对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌保护作用机制及其最佳剂量研究)[J].实用心脑肺血管病杂志,2022(03):38-42

PAH18+I,PAH36+I,PAH72+I

紫苏醛,心肌保护作用,保护作用机制,最佳剂量,急性心肌梗死,介入治疗,开通,罪犯血管,挽救,濒死,死心,中性粒细胞浸润,内皮细胞功能障碍,内源性保护,保护机制,抗真菌作用,SPF,Sprague,Dawley,假手,羧基,灌胃,立心,损伤模型,穿线,结扎,五组,大鼠血清,清心,心肌肌钙蛋白,cTnI,肌酸激酶,乳酸脱氢酶,LDH,干预方法,同上,大鼠血浆,干扰素,IFN,白介素,抑制炎症,轻心,心肌损伤程度,心肌再灌注损伤,心肌缺血再灌注损伤

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