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USP41促进MCF7乳腺癌细胞恶性表型的作用及机制
文献摘要：
目的 探索USP41在乳腺癌组织样本及MCF7乳腺癌细胞中的表达情况,及其与恶性表型的相关性和潜在作用机制.方法 采用Western blot法、qPCR法检测USP41在MCF7细胞株及临床组织样本中的表达情况.随后通过CCK-8、克隆形成实验、Transwell、Western blot以及CoIP-MS等细胞生物学方法评价USP41对MCF7的作用及机制.结果 USP41在乳腺癌样本及MCF7细胞株的表达显著高于癌旁组织.干扰USP41可以显著地抑制细胞的增殖、克隆形成及迁移能力,促进细胞凋亡.CoIP结果显示,USP41可以与活化蛋白激酶C受体1(receptor for activated C kinase 1,RACK1)直接相互作用,且RACK1在癌组织的表达显著高于癌旁.干扰RACK1可抑制MCF7细胞增殖、克隆形成及迁移能力.结论 USP41在MCF7中高表达,且通过上调RACK1促进MCF7乳腺癌细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡.
文献关键词：
USP41;去泛素化酶;MCF7;RACK1
中图分类号：
作者姓名：
王园;凌瑞;黄美玲
作者机构：
710032 西安,空军军医大学西京医院甲乳血管外科
文献出处：
引用格式：
[1]王园;凌瑞;黄美玲-.USP41促进MCF7乳腺癌细胞恶性表型的作用及机制)[J].医学研究杂志,2022(11):25-29,45
A类：
B类：
USP41,MCF7,乳腺癌细胞,恶性表型,癌组织,潜在作用,blot,qPCR,细胞株,CCK,克隆形成,Transwell,CoIP,细胞生物学,方法评价,癌旁组织,细胞的增殖,迁移能力,蛋白激酶,receptor,activated,kinase,RACK1,可抑制,去泛素化酶
AB值：
0.226487
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