目的:探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在结扎诱导的慢性牙周炎模型大鼠肾损伤中的变化,阐明SIRT1对慢性牙周炎模型大鼠肾损伤的影响.方法:20只大鼠随机分为对照组和牙周炎组,每组10只.采用结扎双侧上颌第一磨牙颈部建立大鼠牙周炎模型.肉眼观察2组大鼠牙龈色形质,检测并记录牙龈出血指数(BI)、牙周探诊深度(PD)和牙齿松动度(TM),苏木素-伊红(HE)染色观察2组大鼠牙周组织病理形态表现,微型计算机断层成像(Micro-CT)评价2组大鼠牙槽骨吸收情况,HE和PAS染色观察2组大鼠肾组织病理形态表现,生化试剂盒检测2组大鼠肾脏功能指标和氧化应激水平,Western blotting法检测2组大鼠肾组织中肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫组织化学法检测2组大鼠肾组织中SIRT1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)mRNA及蛋白表达水平.结果:牙周组织临床指标,与对照组比较,牙周炎组大鼠牙龈肿胀,质地松软,可探及深牙周袋,探诊易出血,牙齿出现不同程度松动.牙周组织HE染色和Micro-CT观察,与对照组比较,牙周炎组大鼠出现附着丧失,牙槽骨吸收.肾组织HE和PAS染色观察,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中肾小囊腔扩张,肾小球基底膜轻度增厚,肾小管上皮细胞脱落,刷状缘破坏.生化检测,2组大鼠肾脏功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中总抗氧化状态(TAS)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平降低(P<0.01),丙二醛(MDA)水平升高(P<0.01).Western blotting法检测,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中TNF-α和NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01).RT-qPCR和免疫组织化学法检测,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中SIRT1和PGC-1αmRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01).结论:慢性牙周炎模型大鼠肾组织中SIRT1表达下调,氧化应激水平升高,加重了慢性牙周炎大鼠肾组织损伤.

慢性牙周炎;肾损伤;沉默信息调节因子1;大鼠

吉林大学口腔医院牙周科,吉林 长春 130021;吉林大学口腔医院种植科,吉林 长春 130021;日本九州大学齿学研究院,日本 福冈 812-8582;吉林省牙发育及颌骨重塑与再生重点实验室,吉林 长春 130021

[1]李鑫;丁旭;刘笑梦;刘歆婵;武洲;于维先-.沉默信息调节因子1对慢性牙周炎模型大鼠肾损伤的影响)[J].吉林大学学报（医学版）,2022(05):1200-1208

总抗氧化状态

沉默信息调节因子,慢性牙周炎,模型大鼠,肾损伤,SIRT1,结扎,上颌第一磨牙,牙颈部,大鼠牙周炎模型,肉眼,形质,牙龈出血指数,BI,牙周探诊深度,牙齿松动度,TM,苏木,木素,伊红,HE,牙周组织,病理形态,微型计算机,计算机断层成像,Micro,牙槽骨吸收,PAS,肾组织病理,试剂盒,肾脏功能,氧化应激水平,blotting,核因子,p65,蛋白表达水平,qPCR,免疫组织化学法,过氧化物酶体增殖物激活受体,共激活,PGC,临床指标,牙龈肿胀,松软,牙周袋,附着丧失,小囊,囊腔,肾小球基底膜,增厚,肾小管上皮细胞,生化检测,TAS,Mn,谷胱甘肽,GSH,平降,牙周炎大鼠,肾组织损伤

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