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典型文献
NVP-BEZ235调节肿瘤细胞DNA辐射损伤修复作用研究进展
文献摘要:
放射治疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一,但辐射抵抗严重制约其疗效,是亟需解决的难题.目前认为,DNA损伤修复是辐射抵抗的重要原因,对修复途径进行抑制有助于增加肿瘤细胞的辐射损伤.NVP-BEZ235是PI3 K/mTOR双靶点抑制剂,在结直肠癌等多瘤种的体外/异种移植瘤研究中,通过抑制PI3 K/Akt/mTOR通路、非同源末端结合修复途径、同源重组修复途径有效抑制细胞DNA损伤修复反应,增加肿瘤细胞辐射损伤.本文综述了肿瘤细胞经辐射诱导后的DNA损伤修复机制,和NVP-BEZ235对该机制的抑制作用.
文献关键词:
电离辐射;PI3K/Akt/mTOR通路;非同源末端结合修复;同源重组修复;NVP-BEZ235
作者姓名:
孙婉君;张恒;王辉
作者机构:
300193 天津中医药大学;300121 天津市人民医院肿瘤科
文献出处:
引用格式:
[1]孙婉君;张恒;王辉-.NVP-BEZ235调节肿瘤细胞DNA辐射损伤修复作用研究进展)[J].医学研究杂志,2022(05):7-9,113
A类:
非同源末端结合修复
B类:
NVP,BEZ235,肿瘤细胞,损伤修复,修复作用,放射治疗,辐射抵抗,修复途径,mTOR,双靶点抑制剂,结直肠癌,异种移植,移植瘤,Akt,同源重组修复,修复反应,细胞辐射损伤,修复机制,该机,电离辐射,PI3K
AB值:
0.273879
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