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典型文献
DNA末端保护盾Shieldin在DNA损伤修复中的研究进展
文献摘要:
同源重组(homologous recombination,HR)与非同源末端连接(non-homologous end joining,NHEJ)的选择机制是DNA双链断裂损伤修复的前沿科学问题.末端切除是HR修复的标志性事件,53BP1通过竞争BRCA1介导的末端切除将修复途径从HR转向NHEJ进行.近年来,多个课题组同时发现并证实Shieldin复合物是53BP1介导的两种修复途径选择的下游效应因子.Shieldin是由Rev7、SHLD1(C20orf196)、SHLD2(FAM35A)与SHLD3(CTC-534A2.2)组成的复合体蛋白,能够限制末端切除并抑制HR修复,并以53BP1依赖的方式促进NHEJ修复.该文对Shieldin结构组装、工作与活性调节机制的研究进展进行综述,同时关注Shieldin对肿瘤治疗干预的临床价值,以期为肿瘤耐药机制与逆转耐药研究提供新的线索分子.
文献关键词:
Shieldin;53BP1;双链断裂损伤修复;同源重组;非同源末端连接;肿瘤耐药
作者姓名:
周珂辉;刘延庆;陶丽
作者机构:
扬州大学医学院,国家中医药管理局胃癌毒邪论治重点研究室,江苏 扬州 225009
文献出处:
引用格式:
[1]周珂辉;刘延庆;陶丽-.DNA末端保护盾Shieldin在DNA损伤修复中的研究进展)[J].中国药理学通报,2022(01):12-15
A类:
Shieldin,双链断裂损伤修复,Rev7,SHLD1,C20orf196,SHLD2,FAM35A,SHLD3,534A2
B类:
同源重组,homologous,recombination,非同源末端连接,end,joining,NHEJ,选择机制,前沿科学,科学问题,标志性事件,53BP1,BRCA1,修复途径,复合物,途径选择,效应因子,CTC,复合体,调节机制,肿瘤治疗,治疗干预,临床价值,肿瘤耐药机制,逆转耐药
AB值:
0.251094
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