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miR-155靶向JAK/STAT3通路促进LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应
文献摘要：
目的 探讨miR-155在THP-1巨噬细胞炎性反应中的作用及调控机制.方法 使用脂多糖(LPS)处理THP-1来源的巨噬细胞构建体外巨噬细胞炎性模型,分为control组、LPS组、miR-155 mimics+LPS组和mimics NC+LPS组;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测上述各组中miR-155、炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)mRNA、STAT3 mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)含量,免疫印迹(Western blot)法检测细胞中STAT3蛋白及STAT3磷酸化(p-STAT3)蛋白水平.结果 LPS诱导THP-1巨噬细胞中miR-155表达增加,同时炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)的表达增加;转染miR-155 mimics组进一步促进LPS诱导的巨噬细胞中上述炎性细胞因子的表达;Western blot法分析显示miR-155 mimics+LPS组中p-STAT3蛋白表达水平较LPS组进一步增加.结论 miR-155可上调THP-1巨噬细胞炎症中TNF-α、IL-1β的表达,其调控机制是增加转录因子STAT3的磷酸化活化,进而靶向JAK/STAT3信号通路促进LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应.
文献关键词：
miR-155;脂多糖;巨噬细胞;炎症;JAK/STAT3;信号通路
中图分类号：
作者姓名：
谭仕廉;李艳丽;何永勋;郭乐;申元英
作者机构：
671000 大理大学基础医学院医学微生物学与免疫学教研室;671000 大理州中心血站
文献出处：
引用格式：
[1]谭仕廉;李艳丽;何永勋;郭乐;申元英-.miR-155靶向JAK/STAT3通路促进LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应)[J].医学研究杂志,2022(04):41-45,98
A类：
mimics+LPS
B类：
miR,JAK,STAT3,THP,巨噬细胞,炎性反应,调控机制,脂多糖,control,NC+LPS,qPCR,炎性细胞因子,酶联免疫吸附法,上清,免疫印迹,blot,白及,磷酸化,转染,蛋白表达水平,可上,细胞炎症
AB值：
0.160647
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