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盐酸青藤碱对佐剂性关节炎大鼠NLRP3炎性小体的影响及分子机制的研究
文献摘要：
目的:探讨盐酸青藤碱(sinomenine,SN)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠核苷酸结合寡聚化结构域受体(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体的影响及其分子机制.方法:选用Wistar大鼠50只,采用随机数字表法分为正常对照组,模型组,阳性对照组,青藤碱高、低剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组制备AA模型大鼠,各组给予对应药物灌胃.采用HE染色法观察大鼠踝关节组织病理改变.测定大鼠关节炎指数.采用ELISA法检测大鼠血清炎性因子[白细胞介素18(Interleukin 18,IL-18)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)]的表达.采用Western Blot检测大鼠滑膜组织内核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体信号通路相关蛋白的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠关节组织病理损伤明显加重(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组及青藤碱各剂量组滑膜炎症明显减轻,炎细胞浸润减少,血管翳形成减轻,病理表现评分明显降低(P<0.05).与模型组比较,阳性对照组及青藤碱各剂量组大鼠关节炎指数,IL-18、IL-1β、TNF-α、8-OHdG、MDA表达水平,NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白表达水平均降低(P<0.05),且青藤碱高剂量组改善程度优于低剂量组(P>0.05).结论:SN能够通过抑制大鼠体内NF-κB/NLRP3炎性信号通路的活化,发挥较强的抗炎作用,对AA大鼠具有保护作用.
文献关键词：
盐酸青藤碱;佐剂性关节炎;NLRP3炎症小体;NF-κB/NLRP3炎性小体信号通路;动物实验
中图分类号：
作者姓名：
姚璐莎;罗常春;张超
作者机构：
湖南中医药大学第一附属医院,湖南 长沙 410007
文献出处：
引用格式：
[1]姚璐莎;罗常春;张超-.盐酸青藤碱对佐剂性关节炎大鼠NLRP3炎性小体的影响及分子机制的研究)[J].西部中医药,2022(02):11-16
A类：
B类：
盐酸青藤碱,佐剂性关节炎,NLRP3,炎性小体,sinomenine,SN,adjuvant,arthritis,AA,NOD,like,receptor,protein,Wistar,正常对照,阳性对照,模型大鼠,灌胃,HE,染色法,大鼠踝关节,病理改变,关节炎指数,大鼠血清,血清炎性因子,Interleukin,tumor,necrosis,脱氧鸟苷,hydroxy,deoxyguanosine,OHdG,Malondialdehyde,Blot,滑膜组织,核转录因子,nuclear,kappa,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白,炎症小体,病理损伤,滑膜炎症,炎细胞浸润,血管翳,病理表现,蛋白表达水平,高剂量,炎性信号通路,抗炎作用,动物实验
AB值：
0.266561
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