典型文献
利拉鲁肽通过AMPK/mTOR信号通路诱导自噬改善肝脂肪变性
文献摘要：
目的:探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在利拉鲁肽(LG)改善肝细胞脂肪变性中的作用及机制.方法:动物实验:将小鼠分为对照组、模型组和LG组,各10只,对照组普通饲料喂养,另2组高脂饲料喂养建立肝脂肪变性模型.LG组应用LG腹腔注射0.6 mg·kg-1·d-1,另2组应用等量0.9％氯化钠溶液,连续4周.检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG);应用HE染色和油红O染色观察肝细胞形态、脂肪变性和脂滴情况;应用蛋白质印迹(Western blotting)法检测p-AMPK、p-mTOR及自噬蛋白LC3B、Beclin1表达情况.细胞实验:应用棕榈酸(PA)诱导建立HepG2肝细胞脂肪变性模型,分为模型组(PA)、LG组(PA+LG)和AMPK抑制剂组(PA+LG+Compound C).应用免疫荧光检测自噬相关蛋白LC3B的表达;应用Western blotting法检测p-AMPK、p-mTOR、LC3B、Beclin1的蛋白表达情况.结果:动物实验:模型组ALT、AST、LDL、TC、TG升高,应用LG后下降,差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01);HE染色、油红O染色发现,模型组肝细胞可见大片脂肪变性、大量融合脂滴,LG组脂变减轻、脂滴含量减少.Western blotting结果显示,模型组p-AMPK、LC3B、Beclin1的蛋白表达下降,而LG组中升高,模型组p-mTOR升高,而LG组中降低(P<0.05～P<0.01).细胞实验:免疫荧光染色LC3B发现,LG组较模型组增加,而AMPK抑制剂组,LC3B的表达受到抑制;Western blotting结果示:和模型组相比,LG组p-AMPK、LC3B、Beclin1的蛋白表达升高,而应用AMPK抑制剂后表达受抑制,而p-mTOR相反,差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01).结论:LG通过AMPK/mTOR通路来改善肝细胞脂肪变性,自噬可能参与其中.
文献关键词：
肝脂肪变性;利拉鲁肽;腺苷酸活化蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白通路;自噬
中图分类号：
作者姓名：
李娟;徐家新;王春;邵晨;周路路
作者机构：
蚌埠医学院第二附属医院内分泌科,安徽 蚌埠233040;蚌埠医学院第一附属医院儿科,安徽 蚌埠233004
文献出处：
引用格式：
[1]李娟;徐家新;王春;邵晨;周路路-.利拉鲁肽通过AMPK/mTOR信号通路诱导自噬改善肝脂肪变性)[J].蚌埠医学院学报,2022(10):1336-1341
A类：
PA+LG,PA+LG+Compound
B类：
利拉鲁肽,AMPK,mTOR,肝脂肪变性,腺苷酸活化蛋白激酶,雷帕霉素靶蛋白,肝细胞脂肪变性,动物实验,喂养,高脂饲料,腹腔注射,等量,氯化钠溶液,小鼠血清,丙氨酸氨基转移酶,ALT,天冬氨酸氨基转移酶,AST,低密度脂蛋白,LDL,三酰甘油,HE,细胞形态,脂滴,蛋白质印迹,blotting,自噬蛋白,LC3B,Beclin1,细胞实验,棕榈酸,HepG2,免疫荧光检测,自噬相关蛋白,大片,免疫荧光染色
AB值：
0.161607
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