典型文献
高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的发病机制研究
文献摘要：
目的 构建非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的小鼠模型,观察病理生理变化,明确Kupffer细胞在经典激活(M1)和选择性激活(M2)之间的转换与NAFLD发病机制的关系.方法 30只C57BL/6J小鼠随机分配到普通饮食组、4周高脂饮食组和8周高脂饮食组,每组10只.每周评估小鼠体重、毛发、精神状态等指标.在培养时间结束后,进行肝脏组织切除和采集小鼠血液标本进行实验室检测指标(包括血糖、血脂、胰岛素、胆固醇、ALT和AST)及组织切片HE染色确立模型建立和病理生理变化特征.切除的肝脏组织同时进行分离Kupffer细胞进行原代细胞培养,通过ELISA方法检测细胞分泌TNF-α、IL-6、MCP1、IL-1β、iNOS、VEGF和IL-10各细胞因子水平评估Kupffer细胞的分化状态.结果 高脂饮食组的小鼠体重高于对照组,且8周高脂饮食组体重、胰岛素、血糖、甘油三酯、胆固醇、AST和ALT水平均高于4周高脂饮食组,差异有统计学意义(P<0.05);组织切片显示高脂饮食组脂滴弥漫浸润肝细胞中,脂肪变性的肝细胞极度肿胀呈圆形,体积较正常明显增加;4周高脂饮食组和8周高脂饮食组TNF-α、IL-6、MCP1、IL-1β、iNOS及VEGF水平均高于普通饮食组,且8周高脂饮食组高于4周高脂饮食组,差异有统计学意义(P<0.05);4周高脂饮食组和8周高脂饮食组IL-10水平低于普通饮食组,且8周高脂饮食组低于4周高脂饮食组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在NAFLD中,Kupffer细胞通过经典激活途径分化为M1型巨噬细胞分泌大量促炎细胞因子,使肝脏处于高炎症状态对肝脏组织造成损伤.
文献关键词：
非酒精性脂肪性肝病;Kupffer细胞;经典激活;选择性激活
中图分类号：
作者姓名：
李春;梅聪;周琼;朱丽芹;王毅鹏;翁晓春;周松兰;唐哲
作者机构：
昆明市延安医院内分泌科,云南 昆明 650051
文献出处：
引用格式：
[1]李春;梅聪;周琼;朱丽芹;王毅鹏;翁晓春;周松兰;唐哲-.高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的发病机制研究)[J].医学信息,2022(05):83-86,90
A类：
B类：
高脂饮食,非酒精性脂肪肝,非酒精性脂肪性肝病,NAFLD,小鼠模型,病理生理,生理变化,Kupffer,经典激活,M1,选择性激活,M2,C57BL,6J,随机分配,配到,毛发,精神状态,培养时间,肝脏组织,血液标本,实验室检测指标,ALT,AST,组织切片,HE,立模,原代细胞培养,MCP1,iNOS,VEGF,细胞因子水平,细胞的分化,甘油三酯,脂滴,弥漫,肝细胞,脂肪变性,极度,呈圆形,较正,巨噬细胞,促炎细胞因子,炎症状态,织造
AB值：
0.249263
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