目的:观察白藜芦醇对糖尿病心肌细胞损伤的作用及其对热休克因子(HSF1)介导的铁死亡的影响.方法:通过高糖诱导H9c2构建糖尿病心肌损伤体外模型,并以暴露于正常葡萄糖浓度的H9c2作为对照,然后加入相应的药物进行干预.采用CCK8法检测细胞增殖水平,试剂盒法检测细胞中乳酸盐脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和铁离子浓度,Western blot法检测细胞中HSF1、凋亡蛋白(Bax和Bcl-2)及铁死亡标记蛋白(ACSL4、GPX4和SLC7A11)的表达水平.结果:与空白组相比,模型组细胞活性、SOD的活性、HSF1、Bcl-2、GPX4和SLC7A11蛋白的表达显著降低,LDH活性、MDA的含量、Bax及ACSL4蛋白的表达、Bax/Bcl-2的比值和Fe2+的含量显著增加,差异均具有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,白藜芦醇组H9c2细胞活性、SOD的活性、HSF1、Bcl-2、GPX4和SLC7A11蛋白的表达显著增加,LDH活性、MDA的含量、Bax及ACSL4蛋白的表达、Bax/Bcl-2的比值和Fe2+的含量显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.01).si-HSF1组干预后H9c2细胞活性、SOD的活性、HSF1、Bcl-2、GPX4和SLC7A11蛋白的表达显著降低,LDH活性、MDA的含量、Bax及ACSL4蛋白的表达、Bax/Bcl-2的比值和Fe2+的含量显著增加,与模型组比较差异均具有统计学意义(P<0.01).结论:白藜芦醇通过上调HSF1的表达进而抑制细胞铁死亡改善高糖诱导的心肌细胞损伤.

白藜芦醇;糖尿病心肌病;心肌损伤;HSF1;铁死亡

马振旺;姜德友;胡丙成;袁星星;王梅;李海龙;蔡绍杰;郭婧

黑龙江中医药大学,黑龙江 哈尔滨 150040;黑龙江省中医药科学院,黑龙江 哈尔滨 150006

海南医学院学报

[1]马振旺;姜德友;胡丙成;袁星星;王梅;李海龙;蔡绍杰;郭婧-.白藜芦醇通过HSF1介导的铁死亡改善糖尿病心肌细胞损伤的机制研究)[J].海南医学院学报,2022(06):406-411,419

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