目的 观察左归降糖舒心方对糖尿病心肌病(Diabetic cardiomyopathy,DCM)模型鼠心肌细胞损伤和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 以转基因2型糖尿病小鼠(MKR鼠)为实验对象,通过链脲菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射+持续高脂喂饲建立DCM模型,分为模型组、中药组、阳性药物组,另设C57小鼠为空白对照组.中药组给予左归降糖舒心方14.27 g生药/(kg·天)灌胃,阳性药物组给予二甲双胍250 mg/(kg·天)+依那普利4.5 mg/(kg.天)灌胃,连续给药4周.采用电化学法血糖仪测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),光镜和透射电镜观察小鼠心肌组织形态学变化,ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)水平,免疫组化法检测Ⅰ型胶原蛋白(Collagen-1)、Ⅲ 型胶原蛋白(Collagen-Ⅲ)、Bcl-2相关 X 蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的蛋白表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 模型组FBG较空白对照组显著升高,经左归降糖舒心方干预后明显降低(P＜0.01).与模型组比较,中药组和阳性药物组的心肌组织病理形态明显改善,Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ蛋白表达减弱(P＜0.01),血清cTnⅠ、LDH水平明显降低(P＜0.01),细胞凋亡阳性表达减弱(P＜0.01),Bax、Caspase-9表达减弱(P＜0.01),Bcl-2表达增强(P＜0.01).中药组下调Collagen-Ⅰ和Collagen-Ⅲ表达、减少心肌细胞凋亡、下调Bax和Caspase-9表达等作用弱于阳性药物组(P＜0.01),但上调Bcl-2表达的作用强于阳性药物组(P＜0.01).结论 左归降糖舒心方对糖尿病心肌病MKR鼠的心肌细胞损伤和凋亡具有保护作用,其作用机制可能与降糖、改善心肌纤维化、抑制促凋亡因子Bax和Caspase-9表达、促进抗凋亡因子Bcl-2表达等有关.

左归降糖舒心方;糖尿病心肌病;细胞损伤;细胞凋亡

苏丽清;喻嵘;吴勇军;刘秀;向琴

湖南中医药大学中医学院 长沙 410208;湖南中医药大学研究生院 长沙 410208;湖南中医药大学药学院 长沙 410208;中医方证研究转化医学湖南省重点实验室 长沙 410208

世界科学技术-中医药现代化

[1]苏丽清;喻嵘;吴勇军;刘秀;向琴-.左归降糖舒心方对糖尿病心肌病MKR鼠心肌细胞损伤和凋亡的影响)[J].世界科学技术-中医药现代化,2022(02):554-562

左归降糖舒心方

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