典型文献
TRAF6基因沉默对肝癌细胞SMCC7721的影响及可能作用机制
文献摘要：
目的:探索肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)基因沉默对肝癌SMCC7721的影响及可能作用机制.方法:运用细胞转染技术构建细胞系,并经定量实时PCR验证.运用CCK8法、Transwell实验和EdU实验观察细胞变化,使用Western blotting技术检测,探索其可能作用机制.结果:TRAF6 RNA在肝癌细胞中异常上调.选取SMCC7721作为TRAF6高表达细胞,CCK8实验和EdU实验结果表明,TRAF6表达降低显著抑制了SMCC7721细胞的增殖,而TRAF6基因敲除细胞中过表达TRAF6可使细胞增殖恢复和增强.Transwell实验检测证实siRNA处理的SMCC7721细胞侵袭性显著降低;经Lv-Rescue质粒处理后,细胞侵袭恢复并增强.Western blotting检测提示siRNA组细胞YB-1、Wnt、β-catenin、c-myc、cyclin D1蛋白水平明显下调;与此相反CYLD蛋白表达水平上升.结论:TRAF6作为肿瘤细胞的重要连接蛋白,可能通过修饰(泛素化)YB-1进而提高促癌因子c-myc、cyclin D1表达,提高细胞的增殖及侵袭能力,而该过程可能与Wnt/β-catenin通路密切正相关,与CYLD蛋白表达负相关.
文献关键词：
肝细胞癌;肿瘤坏死因子受体相关因子6;DNA结合蛋白B;去泛素化酶;CYLD
中图分类号：
作者姓名：
葛创;钱益;朱冬梅;朱斌
作者机构：
南通大学第二附属医院南通市第一人民医院肝胆外科,江苏 南通 226001
文献出处：
引用格式：
[1]葛创;钱益;朱冬梅;朱斌-.TRAF6基因沉默对肝癌细胞SMCC7721的影响及可能作用机制)[J].海南医学院学报,2022(02):105-110
A类：
SMCC7721
B类：
TRAF6,基因沉默,肝癌细胞,相关因子,tumor,necrosis,receptor,associated,细胞转染,技术构建,细胞系,CCK8,Transwell,EdU,实验观察,blotting,异常上调,细胞的增殖,基因敲除,过表达,实验检测,siRNA,细胞侵袭性,Lv,Rescue,质粒,YB,Wnt,catenin,myc,cyclin,D1,与此相反,CYLD,蛋白表达水平,肿瘤细胞,连接蛋白,侵袭能力,肝细胞癌,结合蛋白,去泛素化酶
AB值：
0.315138
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