目的 探究电针(EA)对慢性炎性疼痛大鼠Wnt/β-catenin信号通路和ERK/MAPK信号通路的调控作用.方法 通过完全弗氏佐剂建立慢性炎性疼痛大鼠(CFA)模型.实验分为4组:对照组(NS组)、模型组(CFA组)、模型组+电针组(CFA+EA组)和模型组+假电针组(CFA+Sham EA组),每组6只大鼠.模型建立8天后进行EA治疗,每天1次,每次30 min.用Up-down法评价机械痛阈值,用丙酮刺激大鼠致炎足底观察冷刺激诱发痛的反应评分,用ELISA检测血清和左后足组织中前列腺素E2(Urinary prostaglandin E2,PGE2)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达水平,用Western blot检测左后足组织中Wnt家族成员1蛋白(Wnt family member 1,Wnt-1)、β连环蛋白(catenin beta 1,β-catenin)和糖原合酶激酶-3(Glycogen synthase kinase-3 beta,GSK-3β)的表达水平以及cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)和细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK)蛋白的磷酸化水平.结果 与CFA模型组相比,治疗后第5天及第7天,EA显著提高了CFA大鼠的机械痛阈值(P<0.05),并显著降低了CFA大鼠的冷刺激评分(P<0.05).此外,EA显著降低了CFA大鼠血清和左后足组织中PGE2、IL-6、TNF-α、IL-1β和BDNF的表达水平和左后足组织中Wnt-1和β-catenin的蛋白表达水平以及CREB和ERK蛋白的磷酸化水平(均P<0.05),并显著升高了左后足组织中GSK-3β的蛋白表达水平(P<0.05).结论 EA显著改善了大鼠慢性炎性疼痛,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路和ERK/MAPK信号通路有关.

电针;Wnt/β-catenin信号通路;ERK/MAPK信号通路;慢性炎症;疼痛;完全弗氏佐剂

桑亚男;郭现辉;董升;王权亮;张安东;闫瑞

河南中医药大学第三附属医院 郑州 450000;河南省中医药研究院附属医院 郑州 450000;阜外华中心血管病医院 郑州 450000

世界科学技术-中医药现代化

[1]桑亚男;郭现辉;董升;王权亮;张安东;闫瑞-.电针对慢性炎性疼痛大鼠Wnt/β-catenin以及ERK/MAPK信号通路相关蛋白表达的影响)[J].世界科学技术-中医药现代化,2022(11):4427-4434

CFA+EA,CFA+Sham

电针,慢性炎性疼痛,Wnt,catenin,ERK,MAPK,完全弗氏佐剂,NS,Up,down,机械痛阈值,丙酮,足底,冷刺激,发痛,左后,前列腺素,Urinary,prostaglandin,PGE2,白介素,Interleukin,Tumor,necrosis,脑源性神经营养因子,Brain,derived,neurotrophic,BDNF,blot,family,member,连环蛋白,beta,糖原,Glycogen,synthase,kinase,GSK,cAMP,反应元件,结合蛋白,response,element,binding,protein,CREB,细胞外信号调节激酶,Extracellular,signal,regulated,磷酸化,及第,大鼠血清,蛋白表达水平,慢性炎症

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