目的 探讨芍药苷对肝癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制.方法 使用不同浓度(0、25、50、75、100、150μmol/L)芍药苷处理人肝癌细胞系HepG2,采用CCK-8法检测细胞增殖活性.根据芍药苷浓度将HepG2细胞株分为四组:空白对照组(0μmol/L)、芍药苷低剂量组(25μmol/L)、芍药苷中剂量组(50μmol/L)和芍药苷高剂量组(75μmol/L).采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell法细胞侵袭迁移能力,Western blot法测定Notch-1和Hes-1蛋白水平.结果 使用不同浓度(0、25、50、75、100、150μmol/L)芍药苷处理HepG2细胞24 h后,细胞增殖活性呈剂量依赖性降低[(83.34±8.06)％、(74.46±7.34)％、(63.59±2.51)％、(55.93±4.05)％、(39.99±6.06)％比100％,P<0.05].当不同浓度(0、25、50、75μmol/L)芍药苷处理HepG2细胞24 h后,细胞穿膜数逐渐降低[(64.33±5.13)个、(49.67±3.51)个、(30.00±2.00)个比(85.33±5.51)个,P<0.05],细胞凋亡率逐渐升高[(13.37±2.57)％、(22.64±2.19)％、(28.53±1.37)％比(2.43±0.93)％,P<0.05],Notch-1蛋白表达水平逐渐降低[(0.75±0.05)、(0.55±0.06)、(0.39±0.04)比(1.13±0.15),P<0.05],Hes-1蛋白表达水平也逐渐降低[(0.55±0.07)、(0.38±0.04)、(0.17±0.03)比(0.80±0.07),P<0.05].结论 芍药苷呈剂量依赖性抑制肝癌细胞HepG2增殖、侵袭,并可促进细胞凋亡,其机制可能与抑制Notch-1信号通路相关.

芍药苷;肝癌;增殖;侵袭;凋亡;Notch-1信号通路

夏亮;谢齐贵;陈湛蕾

浙江省立同德医院消化科 杭州 310012

浙江中西医结合杂志

[1]夏亮;谢齐贵;陈湛蕾-.芍药苷通过抑制Notch-1信号通路影响肝癌细胞增殖、侵袭和凋亡的机制研究)[J].浙江中西医结合杂志,2022(06):520-523

芍药苷,Notch,人肝癌细胞,细胞系,HepG2,CCK,细胞增殖活性,细胞株,四组,空白对照,高剂量,流式细胞仪,Transwell,细胞侵袭,侵袭迁移,迁移能力,blot,Hes,剂量依赖,量依赖性,细胞凋亡率,蛋白表达水平

0.17947