典型文献
Delicaflavone通过PI3K/AKT/mTOR通路调控上皮-间质转化抑制吉非替尼耐药肺癌P C-9/GR细胞迁移和侵袭
文献摘要：
目的:研究Delicaflavone对人吉非替尼耐药肺癌PC-9/GR细胞迁移与侵袭作用及机制.方法:采用MTT法检测Delicaflavone对PC-9/GR细胞存活率的影响;采用细胞划痕实验和Transwell实验测定Delicaflavone对PC-9/GR细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blotting法检测Del-icaflavone对PC-9/GR细胞基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP-2)、钙黏连蛋白(E-cadherin,N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况.结果:与对照组比较,20 mg/L Delicaf-lavone作用24 h能显著抑制PC-9/GR细胞的细胞活性(P<0.05),而浓度在10 mg/L以下时则对细胞活性无明显影响.Delicaflavone能够浓度依赖性地抑制PC-9/GR细胞的迁移率、侵袭细胞数量(P<0.05和P<0.01),并能浓度依赖性地减少P C-9/GR细胞迁移标记蛋白(MMP-9和MMP-2)的表达(P<0.01),上调E-cadherin、下调N-cadherin和Vimentin的表达(P<0.01).此外,Delicaflavone还浓度依赖性地减少p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达(P<0.01).结论:Delicaflavone具有抑制PC-9/GR细胞迁移及侵袭能力的作用,该作用与Deli-caflavone通过PI3K/Akt/mTOR通路调控上皮-间质转化有关.
文献关键词：
Delicaflavone;PC-9/GR细胞;侵袭;迁移;PI3K/Akt/mTOR通路
中图分类号：
作者姓名：
眭玉霞;庄捷;庄敏;黄桂
作者机构：
福建医科大学省立临床医学院,福建省立医院药学部,福州350001 ,福建;福建医科大学药学院,福州350001 ,福建
文献出处：
引用格式：
[1]眭玉霞;庄捷;庄敏;黄桂-.Delicaflavone通过PI3K/AKT/mTOR通路调控上皮-间质转化抑制吉非替尼耐药肺癌P C-9/GR细胞迁移和侵袭)[J].中国临床药理学与治疗学,2022(06):614-621
A类：
Delicaflavone,icaflavone,Delicaf,lavone,Deli,caflavone
B类：
PI3K,AKT,mTOR,间质转化,吉非替尼耐药,耐药肺癌,GR,细胞迁移和侵袭,细胞迁移与侵袭,MTT,细胞存活率,细胞划痕实验,Transwell,实验测定,侵袭能力,blotting,基质金属蛋白酶,matrix,metalloproteinases,MMP,黏连,连蛋白,cadherin,波形蛋白,vimentin,Akt,细胞活性,浓度依赖性,迁移率,细胞数量,Vimentin,迁移及侵袭
AB值：
0.208576
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