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miR-372-5p促进结直肠癌细胞的转移:通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路
文献摘要：
目的 探讨miR-372-5p通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路对结直肠癌细胞迁移能力的影响及机制.方法 qRT-RCR检测miR-372-5p在结直肠癌和癌旁组织及结直肠癌细胞和正常肠上皮细胞中的表达;生物信息学和双荧光素酶实验验证miR-372-5p与PTEN的靶向关系;Western blotting检测转染inhibitor-NC/mimics-NC(miR-372-5p抑制剂/类似物的阴性对照)、miR-inhibitor(miR-372-5p抑制剂)、miR-mimics(miR-372-5p类似物)以及共转染miR-inhibitor+si-PTEN(PTEN干扰)、miR-mimics+PI3K抑制剂对PTEN、CXCL12表达和PI3K/AKT信号通路激活水平的影响;Transwell实验、划痕实验检测以上各组、共转染miR-mimics+si-CXCL12(CXCL12干扰)以及转染mimics-NC、miR-mimics后的HCT116条件培养基对细胞迁移能力的影响.结果 结直肠癌组织中miR-372-5p较癌旁组织表达升高,相对于NCM460,HCT116较SW620中miR-372-5p表达上调更显著(P<0.01);双荧光素酶实验证实PTEN是miR-372-5p的潜在靶基因(P<0.05).相较于NC组,miR-mimics可降低PTEN蛋白表达水平,增加CXCL12蛋白表达水平和AKT磷酸化水平,提高HCT116迁移能力;而miR-inhibitor则导致相反的结果(P<0.05),si-PTEN可中和miR-inhibitor的作用(P<0.01);PI3K抑制剂可降低CXCL12的蛋白表达水平,并抑制HCT116迁移能力(P<0.05),而miR-mimics可中和这一作用(P<0.01);miR-mimics转染HCT116的条件培养基可提高NCM460的迁移能力(P<0.01),联合si-CXCL12可逆转miR-mimics对HCT116转移的促进作用(P<0.01).结论 miR-372-5p通过靶向PTEN激活PI3K/AKT信号通路,上调CXCL12的表达,从而促进结直肠癌细胞的迁移能力.
文献关键词：
结直肠癌;转移;miR-372-5p;CXCL12
中图分类号：
作者姓名：
时秀茹;魏可;吴雨伦;王文锐;杨清玲;陈昌杰
作者机构：
蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室,安徽 蚌埠 233000;蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室,安徽 蚌埠 233000;蚌埠医学院生物技术教研室,安徽 蚌埠 233000;蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室,安徽 蚌埠 233000
文献出处：
引用格式：
[1]时秀茹;魏可;吴雨伦;王文锐;杨清玲;陈昌杰-.miR-372-5p促进结直肠癌细胞的转移:通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路)[J].南方医科大学学报,2022(08):1191-1197
A类：
mimics+PI3K,mimics+si
B类：
miR,5p,结直肠癌细胞,PTEN,AKT,CXCL12,癌细胞迁移,细胞迁移能力,qRT,RCR,癌旁组织,肠上皮细胞,双荧光素酶,blotting,类似物,共转染,inhibitor+si,Transwell,划痕实验,实验检测,HCT116,条件培养基,结直肠癌组织,组织表达,NCM460,SW620,靶基因,蛋白表达水平,磷酸化
AB值：
0.148469
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