目的 探讨下调miR-3613-5p通过靶向含FERM结构域蛋白6(FRMD6)调控肾癌细胞增殖和细胞周期的分子机制.方法 以OncoLnc预后分析数据库分析miR-3613-5p表达水平与肾癌患者预后的关系.用qPCR检测肾癌细胞株(A498、Caki-1、OS-RC-2、ACHN)和正常肾小管上皮细胞HK-2中miR-3613-5p的表达水平.分别将miR-3613-5p抑制物和阴性对照质粒(si-miR-Con)转染至Caki-1细胞,分为si-miR-3613-5p组和si-miR-Con组.用CCK-8法和PI染色流式细胞术分别检测miR-3613-5p抑制物对Caki-1细胞增殖和细胞周期的影响.qPCR和Western blot-ting检测Caki-1细胞中FRMD6 mRNA和蛋白的表达.Western blotting检测AKT/MAPK信号通路蛋白的表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-3613-5p和FRMD6的靶向关系.结果 与miR-3613-5p表达较高的肾癌患者相比,miR-3613-5p低表达肾癌患者的生存率较高(P<0.01).与HK-2细胞相比,miR-3613-5p在肾癌细胞株中高表达(均P<0.05),Caki-1细胞中miR-3613-5p表达最高(P<0.01).与si-miR-Con组相比,si-miR-3613-5p组Caki-1细胞增殖能力显著被抑制(P<0.05),细胞周期进展被明显抑制(P<0.01),FRMD6基因表达明显增加(P<0.01),AKT/MAPK信号通路蛋白p-AKT1、p-MAPK3、CCND1表达明显降低.双荧光素酶报告基因实验证实FRMD6是miR-3613-5p的靶基因.结论 下调miR-3613-5p表达能够明显促进FRMD6基因表达,进而抑制肾癌细胞增殖和细胞周期进展.

肾癌;miR-3613-5p;含FERM结构域蛋白6;细胞增殖;细胞周期

曾光;胡晓晖;杨超;崔应东;杜然

445000 恩施土家族苗族自治州中心医院泌尿外科;445000 恩施土家族苗族自治州中心医院肾病科

现代泌尿生殖肿瘤杂志

[1]曾光;胡晓晖;杨超;崔应东;杜然-.下调miR-3613-5p通过靶向FRMD6调控肾癌细胞增殖和细胞周期)[J].现代泌尿生殖肿瘤杂志,2022(03):164-168,174

FRMD6

miR,5p,肾癌细胞,细胞周期,FERM,结构域,OncoLnc,预后分析,数据库分析,qPCR,细胞株,A498,Caki,OS,RC,ACHN,肾小管上皮细胞,HK,抑制物,质粒,si,Con,转染,CCK,流式细胞术,blotting,通路蛋白,双荧光素酶报告基因实验,低表达,细胞增殖能力,AKT1,MAPK3,CCND1,靶基因

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