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香豆素苷通过PI3K/AKT/mTOR通路保护糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的机制研究
文献摘要：
目的 探究香豆素苷(coumarin glycosides)通过调控磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-ki-nase,PI3K)-蛋白激酶B(AKT)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响机制.方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射构建大鼠糖尿病肾病模型,并用不同浓度的香豆素苷类化合物圆锥绣球(hydrangea paniculata,HP)提取物处理模型肾病大鼠,实验室检查大鼠血糖、 尿蛋白以及内生肌酐清除率.免疫组织化学法(immunohisto-chemistry,IHC)检测大鼠足细胞凋亡情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse tran-scriptase-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测足细胞裂孔膜蛋白Nephrin和Prodocin以及足细胞损伤标志蛋白Desmin蛋白的mRNA表达,Western印迹检测PI3K/AKT/mTOR信号通路及其磷酸化的蛋白表达.结果 HP可显著改善模型大鼠的肾功能,与正常组相比,模型组的纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原的表达明显上升,Nephrin和Prodocin的表达显著下调,Desmin的表达显著上调,PI3K/AKT/mTOR的磷酸化水平明显下降(P<0.05).与模型组相比,随着HP浓度的增加,纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原的表达随之下降,HP剂量依赖性地上调Nephrin和Prodocin,并下调Desmin,同时显著激活PI3K/AKT/mTOR信号通路(P<0.05).结论 香豆素苷可通过活化PI3K/AKT/mTOR信号通路,发挥减轻糖尿病肾病模型大鼠足细胞损伤的作用.
文献关键词：
香豆素苷;PI3K/AKT/mTOR通路;糖尿病肾病大鼠;足细胞损伤
中图分类号：
作者姓名：
鲁庆红;李益明;王志芳;张玲;祝亮
作者机构：
黄冈市中心医院肾病学科 湖北省黄冈市, 438000
文献出处：
引用格式：
[1]鲁庆红;李益明;王志芳;张玲;祝亮-.香豆素苷通过PI3K/AKT/mTOR通路保护糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的机制研究)[J].医学分子生物学杂志,2022(02):151-156
A类：
香豆素苷,scriptase,Prodocin
B类：
PI3K,AKT,mTOR,糖尿病肾病大鼠,足细胞损伤,coumarin,glycosides,磷脂酰肌醇,phosphoinositide,ki,nase,蛋白激酶,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,mammalian,target,rapamycin,对糖尿病肾病,链脲佐菌素,streptozotocin,STZ,腹腔注射,肾病模型,苷类,类化合物,圆锥绣球,hydrangea,paniculata,HP,处理模型,实验室检查,尿蛋白,内生肌酐清除率,免疫组织化学法,immunohisto,chemistry,IHC,逆转录聚合酶链反应,quantitative,reverse,tran,polymerase,chain,reaction,qRT,裂孔,膜蛋白,Nephrin,Desmin,磷酸化,模型大鼠,纤维连接蛋白,剂量依赖,量依赖性,过活
AB值：
0.272883
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