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幽门螺杆菌感染导致功能性消化不良的分子机制研究
文献摘要：
目的 探讨幽门螺旋杆菌(Hp)释放的CagA毒力因子通过活化NF-kB信号通路影响与胃肠道功能调控相关的5-HT受体的表达,进而导致功能性消化不良(FD)患者消化道相关症状.方法 收集Hp感染的CagA阳性的FD患者(FD-Hp+CagA+,n=12)和健康对照组(Con,n=12)作为研究对象,取胃黏膜组织.免疫组织化学法及Western blot法检测FD-Hp+CagA+组和健康对照组的胃黏膜组织中5-羟色胺受体1、3、4亚型及磷酸化的NF-kB(p-p65)的蛋白表达变化.结果 免疫组织化学结果显示,5-HTR3、5-HTR4、p-p65在FD-Hp+CagA+胃黏膜中的表达较正常胃黏膜组织明显增加(P<0.05).Western blot检测结果显示,FD-Hp+CagA+患者胃黏膜组织中5-HTR3、5-HTR4及p-p65的蛋白表达明显增高(P<0.05).结论 Hp释放的CagA毒力因子可能通过活化NF-kB信号通路影响胃肠道功能调控5-HTR3、5-HTR4的表达,进而导致FD患者消化道相关症状.
文献关键词：
5-羟色胺受体;功能性消化不良;细胞因子-kB;细胞毒相关基因A抗原
中图分类号：
作者姓名：
胡艳霞;山韦喜;丁建红;金哲;娄俊;杨晓旭;杜倩;廖秋实;石国庆;徐靖宇;谢睿;王海波
作者机构：
遵义医科大学附属医院消化病医院 遵义医科大学附属医院消化内科,贵州 遵义 563000
文献出处：
引用格式：
[1]胡艳霞;山韦喜;丁建红;金哲;娄俊;杨晓旭;杜倩;廖秋实;石国庆;徐靖宇;谢睿;王海波-.幽门螺杆菌感染导致功能性消化不良的分子机制研究)[J].遵义医科大学学报,2022(05):586-590
A类：
Hp+CagA+,HTR3,HTR4
B类：
幽门螺杆菌感染,功能性消化不良,幽门螺旋杆菌,毒力因子,过活,kB,胃肠道功能,功能调控,FD,Con,胃黏膜,免疫组织化学法,blot,羟色胺,磷酸化,p65,表达变化,较正,细胞毒
AB值：
0.140548
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