典型文献
猪苓多糖对Hp诱导胃黏膜上皮细胞炎症的保护作用
文献摘要：
目的 目前有报导发现猪苓多糖可以降低炎性浸润的表达,但对Hp引起的胃黏膜上皮细胞炎症是否同样具有保护作用尚不得知.研究猪苓多糖(PPS)对幽门螺杆菌(Hp)诱导的人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)的抗炎作用及相关机制.方法 细胞分组:①Hp与GES-1细胞共培养:分别设置对照组、M50组,M100组、M200组,对照组不做处理,其余各组分别按照MOI 50、100、200向人胃黏膜上皮细胞(GES-1)中加入Hp菌液,与之共培养;②加入猪苓多糖干预:分别设置空白组、模型组、Hp+猪苓多糖低、中、高浓度组,药物浓度分别为1.25、2.5、5 mg/mL,分别记作PPS-L组、PPS-M组、PPS-H组,以NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium,PDTC)作为阳性对照组,药物浓度为100μmol/L,记作PDTC组.运用RT-qPCR、Western blot检测白细胞介素8(IL-8)及核转录因子-κB(NF-κB)的基因及蛋白表达变化.结果 M50、M100、M200各组的炎症因子IL-6、IL-8在Hp感染的GES-1的表达明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,48 h后M50、M100、M200各组P65的表达升高(P<0.05).IκBα在48 h时表达量(1.246±0.279、1.118±0.123、1.102±0.076)较对照组(1.657±0.074)降低(P<0.05),各组的NF-κB及P65的mRNA表达量在共培养48 h时升高(P<0.05),且表达趋势呈浓度依赖性.加入猪苓多糖和PDTC干预后,与模型组对比,猪苓多糖各个浓度组及PDTC组的IL-6、IL-8及P65的表达明显降低(P<0.05),IκBα的表达量升高(P<0.05).细胞免疫荧光显示,与模型组相比,PPS-M和PDTC组P65入核的细胞个数明显减少(P<0.05).结论 PPS可能通过抑制NF-κB信号通路对Hp感染的GES-1细胞发挥炎症保护作用.
文献关键词：
幽门螺杆菌;GES-1;猪苓多糖;NF-κB信号通路
中图分类号：
作者姓名：
刘璇;耿乐;冯小可;蒲美旨;魏睦新
作者机构：
210029 南京,南京医科大学第一附属医院中医科/南京医科大学中西医结合研究所
文献出处：
引用格式：
[1]刘璇;耿乐;冯小可;蒲美旨;魏睦新-.猪苓多糖对Hp诱导胃黏膜上皮细胞炎症的保护作用)[J].医学研究与战创伤救治,2022(06):568-574
A类：
Pyrrolidinedithiocarbamate
B类：
猪苓多糖,胃黏膜上皮细胞,细胞炎症,报导,PPS,幽门螺杆菌,细胞系,GES,抗炎作用,相关机制,细胞共培养,M50,M100,M200,MOI,菌液,Hp+,药物浓度,别记,记作,通路抑制剂,吡咯烷,甲酸铵,ammonium,PDTC,阳性对照,qPCR,blot,核转录因子,表达变化,P65,浓度依赖性,细胞免疫,免疫荧光
AB值：
0.204762
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