目的:观察电针颈夹脊穴对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角谷氨酸受体N-甲基-D-天冬门氨酸(NMDA)、氨基-3-羧基-5-甲基异唑-4-丙酸(AMPA)及单核细胞趋化蛋白-1受体(CCR2)、趋化因子C-X3-C-基元受体1(CX3CR1)表达的影响.方法:将72只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组、L-α-氨基乙二酸(LAA)组、LAA+电针组,各12只.除空白组外,其余组大鼠均结扎右侧C7脊神经建立神经病理性疼痛模型(假手术组仅暴露神经,不结扎)并结合鞘内置管处置.空白组正常饲养不予干预;假手术组与模型组同时间点按照电针组进行绑缚处理,每次20 min,连续14 d;电针组于术后第7天开始干预,电针双侧C7夹脊穴,每次20 min,1次/d,连续治疗14 d;LAA组于术后第7天开始干预,鞘内注射LAA,5 nmol/次,1次/d,持续14 d;LAA+电针组于术后第7天开始干预,同时间点按照电针组与LAA组进行电针夹脊穴与5 nmol/次鞘内注射LAA.采用免疫荧光法检测各组大鼠C7脊髓节段脊髓背角CXC3R1受体、CCR2受体的表达量;采用Real-Time PCR技术检测各组大鼠脊髓背角NMDA、AMPA受体的表达.结果:与空白组相比,假手术组大鼠脊髓背角NMDA、AMPA、CCR2、CX3CR1表达差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比,模型组大鼠脊髓背角NMDA、AMPA、CCR2、CX3CR1表达量均升高(P<0.05);同模型组相比,电针组、LAA组与LAA+电针组大鼠NMDA、AMPA、CCR2、CX3CR1表达量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);且LAA+电针组相较于电针组、LAA组的NMDA、AMPA、CCR2、CX3CR1的表达量明显降低(P<0.05).结论:电针颈夹脊穴可抑制神经病理性疼痛大鼠CCR2、CX3CR1活化,影响CC亚族趋化因子配体2(CCL2)、CX3CL1及其受体CCR2、CX3CR1的结合,并降低谷氨酸受体NMDA、AMPA活化,抑制了胶质细胞的活化及中枢敏化,进而减少促炎性细胞因子和生长因子释放,减少神经病理性疼痛发生.

神经病理性疼痛;电针;颈夹脊穴;N-甲基-D-天冬氨酸;α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸;单核细胞趋化蛋白-1受体;趋化因子C-X3-C-基元受体1

湖南中医药大学,湖南 长沙 410208;岳阳市中医医院,湖南 岳阳 414000

[1]钟青华;杨松;孟灵;任祥;林伟弟;严森;蒋学余-.电针颈夹脊穴对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角谷氨酸受体及趋化因子受体表达水平的影响)[J].陕西中医,2022(05):564-570

LAA+,CXC3R1

电针,颈夹脊穴,神经病理性疼痛,脊髓背角,谷氨酸受体,趋化因子受体,受体表达,NMDA,羧基,丙酸,AMPA,单核细胞趋化蛋白,CCR2,基元,CX3CR1,假手,结扎,C7,脊神经,鞘内置管,饲养,不予,点按,绑缚,天开,鞘内注射,nmol,免疫荧光法,节段,Real,Time,表达差异,可抑制,趋化因子配体,CCL2,CX3CL1,低谷,胶质细胞,中枢敏化,促炎性细胞因子,天冬氨酸

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