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电针内关、百会通过NLRP3/ASC/Caspase-1通路干预局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用研究
文献摘要：
目的 通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)/凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)/半胱天冬酶-1(Caspase-1)通路探讨电针内关、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的干预作用及机制.方法 Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、电针组,每组6只.模型组、尼莫地平组、电针组予以大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造模,成功后尼莫地平组予10.8 mg/kg尼莫地平片灌胃,电针组予以针刺内关、百会,对照组、假手术组均给予0.9％生理盐水灌胃,干预14 d.采用Longa评分进行神经功能评定,采用ELISA法检测血清白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)含量,免疫荧光测定NLRP3、ASC、Caspase-1阳性表达.结果 造模后,模型组、尼莫地平组、电针组Longa评分明显升高,与对照组、假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,尼莫地平组、电针组Longa评分低于模型组(P<0.05),而尼莫地平组、电针组之间的Longa评分差异无统计学意义(P>0.05).干预后,模型组大鼠IL-1β含量高于对照组、假手术组(P<0.01);尼莫地平组、电针组大鼠IL-1β含量低于模型组(P<0.05).干预后,模型组ASC、Caspase-1及NLRP3的表达明显高于对照组、假手术组(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组、电针组ASC、Caspase-1及NLRP3的表达明显降低(P<0.01).结论 电针内关、百会可改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能,可能与调控NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路、降低IL-1β表达有关.
文献关键词：
脑缺血;局灶性;电针;内关;百会;NLRP3;ASC;Caspase-1
中图分类号：
作者姓名：
王强;王玥
作者机构：
湖南省脑科医院,湖南 长沙 410007;湖南中医药大学附属第一医院,湖南 长沙 410007
文献出处：
引用格式：
[1]王强;王玥-.电针内关、百会通过NLRP3/ASC/Caspase-1通路干预局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用研究)[J].湖南中医药大学学报,2022(08):1335-1340
A类：
B类：
电针,内关,百会,NLRP3,ASC,Caspase,局灶性脑缺血再灌注损伤,NOD,样受体,体热,蛋白结构域,like,receptor,thermal,protein,domain,associated,凋亡相关斑点样蛋白,apoptosis,speck,containing,CARD,半胱天冬酶,对局,干预作用,Sprague,Dawley,假手,大脑中动脉栓塞,middle,cerebral,artery,occlusion,MCAO,尼莫地平片,灌胃,针刺,生理盐水,水灌,Longa,神经功能,清白,白介素,interleukin,beta,免疫荧光,阳性表达,运动功能
AB值：
0.221175
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