典型文献
高脂血症性急性胰腺炎致胰岛β细胞焦亡的实验研究
文献摘要：
目的:探讨高脂血症性急性胰腺炎(HTG-AP)脂毒性对胰岛β细胞的影响和发生机制.方法:棕榈酸(PA)的浓度分别为0、0.15、0.3、0.4和0.5 mmol/L,分别于0、8、16、24、36 h处理小鼠胰岛素瘤细胞(MIN6).应用Western blot检测GSDMD和GSDME确定最佳刺激浓度和最佳刺激时间,根据此浓度和时间处理MIN6细胞,运用Western blot、CCK8、LDH释放实验、CCK-8法细胞活力测定、ELISA、PI染色和透射电镜检测细胞焦亡的情况.通过siRNA和质粒敲除和过表达NR4A1后用PA处理,运用Western blot、IL-1βELISA和透射电镜检测细胞焦亡的情况.结果:与对照组相比,GSDMD和GS-DME均随着PA浓度和时间的增高表达逐渐增高.选择0.4 mmol/L、36 h作为最佳刺激浓度和时间处理MIN6细胞,处理后GSDMD、GSDMD-N、GSDME、NLRP3、cleaved-Caspase1、cleaved-Caspase3表达及LDH释放和IL-1β较对照组均有升高.CCK-8实验PA组的细胞活力低于对照组.PI染色可见PA组出现红色荧光,电镜可见PA组细胞内出现空泡、细胞膜连续性中断.NR4A1敲除后经PA处理可见GSDMD、GSDMD-N、NLRP3、cleaved-Caspase1、cleaved-Caspase3表达均高于PA组,而过表达NR4A1可挽回这种趋势.ELISA结果显示NR4A1敲除组IL-1β释放要高于PA组,而过表达组则低于PA组.透射电镜结果显示NR4A1敲除组焦亡程度大于PA组,而过表达组则低于PA组.结论:PA可诱导MIN6细胞产生GSDMD介导的焦亡,NR4A1可能参与这一过程.
文献关键词：
急性胰腺炎;高脂血症;脂毒性;胰岛β细胞;焦亡;小鼠
中图分类号：
作者姓名：
吴旭婷;李昊男;侯新国
作者机构：
山东大学齐鲁医学院 山东 济南 250012;山东大学齐鲁医院 内分泌科 山东 济南 250012;东南大学附属中大医院 神经外科 江苏 南京 210009
文献出处：
引用格式：
[1]吴旭婷;李昊男;侯新国-.高脂血症性急性胰腺炎致胰岛β细胞焦亡的实验研究)[J].中国现代普通外科进展,2022(06):426-431
A类：
B类：
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AB值：
0.219896
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