典型文献
抑制KIF18B分子表达对人急性髓系白血病HL60细胞活性的影响及其机制探讨
文献摘要：
目的:探讨抑制KIF18B分子表达后对人急性髓系白血病HL60细胞增殖、凋亡、自噬的影响及其机制.方法:选择HL60细胞随机分为3组,利用脂质体2000分别转染KIF18B-siR、NC-siR及Control组细胞,采用qRT-PCR法验证转染后HL60细胞中KIF18B的表达;CCK-8法检测HL60细胞增殖能力变化;流式细胞技术检测抑制KIF18B表达对HL60细胞凋亡能力及细胞周期的影响;通过透射电镜观察各组细胞溶酶体中自噬小体变化情况;采用Western blot检测与增殖、凋亡、自噬相关的蛋白AMPK、mTOR、P70S6K、4EBP1及ULK1的表达.结果:qRT-PCR结果显示,与Control和NC-siR组相比,KIF18B-siR组KIF18B mRNA表达水平显著下降(P<0.05);CCK-8实验结果表明,siRNA干扰KIF18B表达后,可以抑制HL60细胞增殖,有统计学差异(P<0.05);流式检测结果显示,与Control组和NC-siR组相比,抑制KIF18B表达能促使HL60细胞G0/G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少,阻滞细胞周期,促进HL60细胞大量凋亡;透射电镜观察到,与Control和NC-siR组相比,KIF18B-siR组溶酶体内分布有大量的自噬小泡;Western blot结果表明,KIF18B-siR组p-AMPK和p-ULK1表达上调,p-mTOR、p-P70S6K及p-4EBP1表达下调,结果有显著差异(P<0.05).结论:抑制KIF18B表达可以抑制人急性髓系白血病HL60细胞增殖,促使细胞周期发生阻滞,诱导凋亡和自噬,调控机制可能与激活AMPK/mTOR通路有关.
文献关键词：
HL60细胞;KIF18B;细胞活性;机制研究
中图分类号：
作者姓名：
庹婧;汤红霞;陈启玲;侯隽;廖大忠
作者机构：
西南医科大学附属中医医院肿瘤血液二科,四川 泸州 646000;内江市中医医院血液科,四川 内江 641107
文献出处：
引用格式：
[1]庹婧;汤红霞;陈启玲;侯隽;廖大忠-.抑制KIF18B分子表达对人急性髓系白血病HL60细胞活性的影响及其机制探讨)[J].现代肿瘤医学,2022(07):1147-1152
A类：
B类：
KIF18B,急性髓系白血病,HL60,细胞活性,机制探讨,脂质体,转染,NC,Control,qRT,CCK,细胞增殖能力,流式细胞技术,细胞周期,过透,透射电镜,电镜观察,溶酶体,自噬小体,blot,AMPK,mTOR,P70S6K,4EBP1,ULK1,siRNA,统计学差异,G0,G1,G2,体内分布,诱导凋亡,凋亡和自噬,调控机制
AB值：
0.205816
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