目的:探讨浓缩生长因子(CGF)对拔牙窝早期免疫炎性调节的作用机制.方法:将16只SPF级雄性健康大鼠随机分为4组,C-CON组:空白对照,CGF组:单纯添加CGF,CGF-COMP组:CGF+Compound C,CGF-AICAR组:CGF+Compound C+AICAR,每组4只.制备CGF凝块,拔除上颌第二磨牙,拔牙位点植入上述4组材料.术后3 d处死动物,收集拔牙窝局部组织样本,通过ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10浓度变化,Western blot分析AMPK、NF-κB表达及磷酸化水平.结果:ELISA法显示CGF组中促炎因子IL-1β浓度最低,抑炎因子IL-10浓度最高,使用Compound C抑制AMPK活性后,IL-1β浓度显著增高,IL-10浓度显著降低;而当AICAR重新激活AMPK后,IL-1β浓度再次降低,IL-10浓度再次增高.促炎因子IL-6和TNF-α浓度在4组中的变化模式和IL-1β相似.Western blot分析显示CGF组中AMPK磷酸化水平最高,CGF-COMP组中AMPK磷酸化水平最低,NF-κBp65磷酸化水平最高.与C-CON组比较,CGF组AMPK磷酸化水平显著升高,NF-κBp65磷酸化水平显著降低.使用Compound C抑制AMPK活性后,AMPK磷酸化水平显著降低,NF-κBp65磷酸化水平显著升高.当AICAR重新激活AMPK后,AMPK磷酸化水平再次升高,NF-κBp65磷酸化水平再次降低.结论:CGF可能通过AMPK/NF-κB信号通路实现对拔牙窝早期的免疫炎性调节.

浓缩生长因子;AMPK;炎性因子;动物模型

周红华;张志翔;曹颖光;徐恋祎

武汉市武昌医院·武汉科技大学附属武昌医院口腔科 湖北 武汉 430063;华中科技大学同济医学院附属同济医院口腔医学中心 湖北 武汉 430030;华中科技大学同济医学院口腔医学院 湖北 武汉 430030

临床口腔医学杂志

[1]周红华;张志翔;曹颖光;徐恋祎-.浓缩生长因子活化AMPK实现拔牙窝早期免疫炎性调节的实验研究)[J].临床口腔医学杂志,2022(04):203-206

CGF+Compound,C+AICAR

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