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脂氧素A4通过ERK1/2通路调控气道上皮细胞上皮间质转化
文献摘要：
目的:研究脂氧素A4(LXA4)对气道上皮细胞上皮间质转化(EMT)和卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型气道重塑的影响及其可能机制.方法:将BALB/c小鼠分为4组:对照组、OVA组、LXA4组和OVA+LXA4组,HE和PAS染色观察肺组织病理改变.将BEAS-2B细胞分为6组:对照组、白介素(IL)-4组、IL-13组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、IL-4/IL-13/TGF-β1联合刺激组和LXA4预处理组.实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)mRNA水平;Western blot检测α-SMA、E-cadherin及ERK1/2、pERK1/2蛋白表达水平.结果:小鼠体内实验中,与对照组相比,OVA诱导哮喘小鼠模型出现肺泡壁增厚、间质水肿、炎性细胞浸润和肺组织破坏,肺组织PAS染色强阳性,提示杯状细胞化生和气道黏液分泌增加,而LXA4预处理可以明显改善上述OVA诱导的小鼠气道病变.BEAS-2B细胞实验中,TGF-β1组与对照组相比,细胞连接变得松散,细胞间隙增加,形态呈长梭形;IL-4/IL-13/TGF-β1联合刺激组较TGF-β1组细胞形态改变更为明显;与对照组相比,TGF-β1组细胞E-cadherin mRNA和蛋白表达显著降低,α-SMA mRNA和蛋白表达明显升高,pERK蛋白表达增加;与TGF-β1组比,IL-4/IL-13/TGF-β1联合刺激组α-SMA mRNA和蛋白表达明显升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达明显降低,pERK蛋白表达增加更为明显;而LXA4能抑制TGF-β1和IL-4、IL-13共刺激诱导的Beas 2B细胞α-SMA mRNA和蛋白表达升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达降低以及pERK表达增加.结论:LXA4可以抑制OVA诱导哮喘小鼠的气道重塑.Th2源性细胞因子IL-4和IL-13提供的慢性炎症环境有利于TGF-β1诱导气道上皮细胞发生EMT.LXA4能抑制气道上皮细胞EMT,这一过程可能依赖于阻断ERK1/2磷酸化.
文献关键词：
脂氧素A4;气道重塑;上皮间质转化;ERK1/2
中图分类号：
作者姓名：
罗亚灿;吴镇杰;金敏莉;楼乐静;杨松;蔡济豪;蔡畅
作者机构：
温州医科大学附属第一医院 呼吸与危重症医学科,浙江 温州 325015;台州医院 呼吸内科,浙江 台州 317000
文献出处：
引用格式：
[1]罗亚灿;吴镇杰;金敏莉;楼乐静;杨松;蔡济豪;蔡畅-.脂氧素A4通过ERK1/2通路调控气道上皮细胞上皮间质转化)[J].温州医科大学学报,2022(06):446-452
A类：
OVA+LXA4
B类：
脂氧素,气道上皮细胞,细胞上皮间质转化,EMT,卵清蛋白,哮喘,小鼠模型,气道重塑,可能机制,BALB,HE,PAS,肺组织病理,病理改变,BEAS,2B,白介素,转化生长因子,TGF,实时定量聚合酶链反应,qPCR,平滑肌肌动蛋白,SMA,黏附蛋白,cadherin,blot,pERK1,蛋白表达水平,体内实验,肺泡壁,增厚,炎性细胞浸润,杯状细胞,细胞化生,气道黏液,黏液分泌,气道病变,细胞实验,细胞连接,细胞间隙,细胞形态,形态改变,共刺激,Beas,Th2,慢性炎症,炎症环境,导气,磷酸化
AB值：
0.242042
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