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蜂毒肽通过转化生长因子β/SMAD信号通路调控非小细胞肺癌的上皮-间质转化进程
文献摘要：
目的 探讨蜂毒肽对非小细胞肺癌转化生长因子β(TGF-β)/SMAD信号通路的调控作用及对TGF-β1诱导的上皮-间质转化(EMT)进程的影响.方法 通过外源性TGF-β1刺激构建非小细胞肺癌A549细胞EMT模型,将细胞分为对照组、TGF-β1组(加入2μg/L TGF-β1)、蜂毒肽组(加入2.5 mg/L蜂毒肽)、蜂毒肽+TGF-β1组(加入2μg/L TGF-β1和2.5 mg/L蜂毒肽).采用免疫印迹及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)实验检测各组细胞EMT标志蛋白钙黏附蛋白E、N-钙黏蛋白、波形蛋白及mRNA表达情况;同时检测各组细胞中Smad2、p-Smad2蛋白表达情况,分析蜂毒肽对非小细胞肺癌TGF-β/SMAD信号通路的影响.采用免疫荧光实验检测对照组及蜂毒肽组细胞中TGF-βⅠ受体及TGF-βⅡ受体表达情况,同时采用Transwell实验检测两组细胞迁移、侵袭能力.结果 ①与对照组相比,TGF-β1组钙黏附蛋白E mRNA及蛋白表达水平明显降低,N-钙黏蛋白mRNA及蛋白与波形蛋白mRNA及蛋白表达水平明显升高(均P<0.05).蜂毒肽+TGF-β1组钙黏附蛋白EmRNA及蛋白表达水平明显优于TGF-β1组,且N-钙黏蛋白mRNA、蛋白以及波形蛋白mRNA、蛋白表达水平低于TGF-β1组(均P<0.05).②对照组和蜂毒肽组细胞中TGF-βⅠ受体表达比较,差异无统计学意义(P>0.05),蜂毒肽组中TGF-βⅡ受体含量明显少于对照组.③Transwell实验结果显示,TGF-β1组细胞迁移、侵袭能力明显优于对照组,蜂毒肽+TGF-β1组细胞迁移、侵袭能力明显劣于TGF-β1组细胞(均P<0.05).结论 蜂毒肽可通过抑制TGF-β/SMAD信号通路抑制Smad2磷酸化,下调TGF-β Ⅱ受体分布,从而抑制肿瘤细胞的侵袭、迁移,抑制TGF-β1诱导的肺癌细胞EM T进程.
文献关键词：
蜂毒肽;非小细胞肺癌;转化生长因子β/SMAD;转化生长因子βⅠ/Ⅱ受体;上皮-间质转化
中图分类号：
作者姓名：
阿布力米提·阿布来提;孙伟;阿迪力·萨来;孙晓宏;瓦热斯江·衣不拉音;高云飞;初建虎;徐克明
作者机构：
新疆医科大学附属肿瘤医院胸外科,新疆 乌鲁木齐 830011
文献出处：
引用格式：
[1]阿布力米提·阿布来提;孙伟;阿迪力·萨来;孙晓宏;瓦热斯江·衣不拉音;高云飞;初建虎;徐克明-.蜂毒肽通过转化生长因子β/SMAD信号通路调控非小细胞肺癌的上皮-间质转化进程)[J].西部医学,2022(01):21-27
A类：
EmRNA
B类：
蜂毒肽,转化生长因子,SMAD,非小细胞肺癌,间质转化,EMT,外源性,A549,+TGF,免疫印迹,逆转录聚合酶链反应,实验检测,黏附蛋白,钙黏蛋白,波形蛋白,白及,同时检测,Smad2,免疫荧光,受体表达,Transwell,细胞迁移,侵袭能力,蛋白表达水平,表达比较,劣于,磷酸化,肿瘤细胞,肺癌细胞
AB值：
0.127765
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