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青蒿素衍生物DHA/ARTS诱导肾癌细胞系786-0发生铁死亡的机制
文献摘要：
目的 探讨双氢青蒿素(DHA)/青蒿琥酯(ARTS)诱导肾癌细胞系786-0发生铁死亡的机制.方法 将DHA/ARTS刺激肾癌细胞系786-0,确定DHA/ARTS所诱导的肾癌细胞死亡即为铁死亡;利用RT-qPCR、Western blot等实验技术,观察NCOA4和FTH1在DHA/ARTS作用后的变化;两种不同siRNA敲减NCOA4后,观察DHA/ARTS对786-0作用的变化;构建pmCherry-EGFP-FTH1质粒和荧光显色,过表达该质粒,观察DHA/ARTS作用后荧光颜色及亮度变化,判断FTH1的自噬降解情况;敲减NCOA4后再转染pmCherry-GFP-FTH1质粒,检测DHA/ARTS作用后荧光颜色及亮度变化,探索NCOA4调节FTH1的自噬降解.结果 786-0细胞系在DHA和ARTS作用后,从显微镜观察和CCK-8检测,显示细胞发生了明显死亡,并且随着药物浓度的增大存活细胞数越少.而且由DHA和ARTS所产生的致死作用可以被铁死亡抑制剂DFO和Fer-1所抑制.DHA和ARTS作用下786-0细胞内ROS的荧光强度明显高于对照组,差异有统计学意义(q=2.894,2.342;P＜0.05).在铁死亡抑制剂DFO和Fer-1干预下,DHA+DFO组、DHA+ Fer-1组、ARTS+DFO组、ARTS+ Fer-1组786-0细胞内ROS的荧光强度明显低于DHA组和ARTS组(P＜0.05).从自噬结果来看,DHA组和ARTS组的细胞自噬率明显高于对照组(P＜0.05),并且50μM的DHA和ARTS组细胞的自噬率明显高于20 μM的DHA和ARTS组(P＜0.05).在siRNA-NCOA4沉默NCOA4表达后,细胞自噬率明显降低(P＜0.05).结论 青蒿素衍生物DHA和ARTS可诱导786-0肾癌细胞系发生铁死亡,其致铁死亡的发生是通过NCOA4介导FTH1特异性自噬降解而实现的.
文献关键词：
双氢青蒿素;青蒿琥酯;铁死亡;NCOA4;FTH1
中图分类号：
作者姓名：
黄成丽;林芳荣;李根;王忠玲;王雪娇
作者机构：
海南医学院第一附属医院门诊部,海南海口570145
文献出处：
引用格式：
[1]黄成丽;林芳荣;李根;王忠玲;王雪娇-.青蒿素衍生物DHA/ARTS诱导肾癌细胞系786-0发生铁死亡的机制)[J].西部医学,2022(02):178-184
A类：
DHA+DFO,DHA+,ARTS+DFO,ARTS+
B类：
青蒿素衍生物,肾癌细胞,细胞系,生铁,铁死亡,双氢青蒿素,青蒿琥酯,细胞死亡,即为,qPCR,blot,实验技术,NCOA4,FTH1,siRNA,敲减,pmCherry,EGFP,质粒,显色,过表达,荧光颜色,亮度,降解情况,转染,CCK,药物浓度,活细胞,越少,Fer,ROS,荧光强度,细胞自噬
AB值：
0.164488
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